Poremecaji srcanog ritma

POREMEĆAJI SRČANOG RITMA

POGLEDAJ SLAJDOVE NA POČETKU PREZENTACIJE!!!

►NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
►NENORMALNO PROVOĐENJE IMPULSA


UZROCI NASTANKA ARITMIJA:
→ PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA
→ HIPOKSIJA
→ POREMEĆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE
→ LEKOVI, KATEHOLAMINI

NENORMALNO STVARANJE IMPULSA:
  AUTOMATSKI RITAM: Nenormalnosti u postojećem automatizmu, Novonastali automatizam (ektopični fokus)
  POBUĐENI RITAM: Rana naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme druge ili treće faze akcionog potencijala (prokainamid..)

Kasna naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme četvrte faze akcionog potencijala (povećanje intraćel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)

Poremećaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -

BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
   Povećana – kateholamini, atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
   Smanjena – beta blokatori, acetilholin, hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
POTENCIJAL MIROVANJA
   Hiperpolarizacija – acetilholin
   Hipopolarizacija - ishemija
POTENCIJAL PRAGA
   Snižen –hiperkalcijemija
   Povećan -hipokalcijemija





POGLEDAJ ŠEMICE!

ARITMIJE MOGU BITI:

▲ BRADIARITMIJE: DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVORA, DISFUNKCIJA AV ČVORA

▲ TAHIARITMIJE:
   PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE): PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI, AV PREVREMENI KOMPLEKSI, KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
   TAHIKARDIJE: SINUSNA TAHIKARDIJA, LEPRŠANJE PRETKOMORA, TREPERENJE PRETKOMORA, PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA, KOMORNA TAHIKARDIJA, LEPRŠANJE KOMORA, TREPERENJE KOMORA

SA ČVOR: SINUSNA TAHIKARDIJA, SINUSNA BRADIKARDIJA, SINUSNA ARITMIJA, TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM, SINUSNI ZASTOJ

SINUSNA TAHIKARDIJA

FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min; UZROCI - Emocionalni stres, fizički napor, srčana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..

POGLEDAJ EKG!

AV blok:
AV blok prvog stepena
AV blok drugog stepena – tip 1
AV blok drugog stepena – tip 2
AV blok trećeg stepena

Ishemija; Nodalna kompresija; Nodalna inflamacija; Ekstremna stimulacija

PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE

Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca.
UZROCI EKSTRASISTOLA: Oboljenja srca (Koronarna bolest, Infarkt miokarda, Miokarditis, Endokarditis); Vansrčana oboljenja (Disfunkcija autonomnog nervnog sistema, Fokalne infekcije, Hipertireoza, Trovanje lekovima (digitalisom), Alkohol, kafa, premor)
Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti: Prevremeni pretkomorni kompleksi – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen); Prevremeni AV kompleksi- P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa; Prevremeni komorni kompleksi - Odsutan P talas, širok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srčani impuls, Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija
TERAPIJA ARITMIJA
* Ukloniti uzrok
* Antiaritmici
* Električna stimulacija

Antiaritmici se dele u četiri grupe:
Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
Blokatori beta adrenergičkih receptora (propranolol, atenolol...)
Lekovi koji produžavaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)


POREMEĆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA

UZROCI:
   Promena kontraktilnih proteina
   Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+

Promene dovode do:
   Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
   Kratkotrajnih efekata

Tonična kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza: Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskorišćavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
   hipertrofija miokarda
   hipotireoza
   staračko srce

Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C: Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u dužini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju između aktina i miozina; Koncentracija Ca++ zavisi  od cAMP, odnosno od:  brzine njegove sinteze iz ATP-a i  brzine inaktivacije c-AMP-a.

cAMP povećava aktivnost protein-kinaza koje fosforilišu:
- proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mrežice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-povećanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehaničkog povezivanja-kontrakcija miokarda
- regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-brže otpuštanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- brža relaksacija miokarda

cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-povećana produkcija ATP-a koji omogućava: mišićnu kontrakciju i relaksaciju;  kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i     Na/K pumpe.

ATP:
Smanjena količina ATP-a-otežana relaksacija i kontrakcija srčanog mišića; Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita

Na kontraktilnost miokarda utiče i  koncentracija H+:
Povećana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
 kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
 smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze

TERAPIJA


~ Otkloniti uzrok
~ Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa povećanjem Na u sarkoplazmi-povećano zadržavanje Ca++-povećanje kontrakcije
~ Vazodilatatori-smanjenje naknadnog opterećenja (delovanje na arteriole)
~ Vazodilatatori-smanjenje predopterećenja (delovanje na venule)

----------------

POREMEĆAJ SRČANOG RITMA-ARITMIJE

POREMEĆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
Prof. dr Tatjana Radosavljević
Institut za patološku fiziologiju
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu



POREMEĆAJI SRČANOG RITMA


   NENORMALNO STVARANJE IMPULSA


   NENORMALNO PROVOĐENJE IMPULSA
UZROCI NASTANKA ARITMIJA
   PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA

   HIPOKSIJA

   POREMEĆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

   LEKOVI, KATEHOLAMINI

  NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
   AUTOMATSKI RITAM
   Nenormalnosti u postojećem automatizmu
   Novonastali automatizam (ektopični fokus)

   POBUĐENI RITAM
   Rana naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme druge ili treće faze akcionog potencijala (prokainamid..)

   Kasna naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme četvrte faze akcionog potencijala (povećanje intraćel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)
Poremećaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -
   BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
   Povećana – kateholamini,atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
   Smanjena – beta blokatori,acetilholin,hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
   POTENCIJAL MIROVANJA
   Hiperpolarizacija – acetilholin
   Hipopolarizacija - ishemija
   POTENCIJAL PRAGA
   Snižen –hiperkalcijemija
   Povećan -hipokalcijemija



ARITMIJE MOGU BITI:
   BRADIARITMIJE

   DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVORA
   DISFUNKCIJA AV ČVORA

   TAHIARITMIJE

   PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE)
   PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
   AV PREVREMENI KOMPLEKSI
   KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI


   TAHIKARDIJE
   SINUSNA TAHIKARDIJA
   LEPRŠANJE PRETKOMORA
   TREPERENJE PRETKOMORA
   PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
   KOMORNA TAHIKARDIJA
   LEPRŠANJE KOMORA
   TREPERENJE KOMORA

SA ČVOR
   SINUSNA TAHIKARDIJA
   SINUSNA BRADIKARDIJA
   SINUSNA ARITMIJA
   TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM
   SINUSNI ZASTOJ
SINUSNA TAHIKARDIJA
   FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min

   UZROCI - Emocionalni stres, fizički napor, srčana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..



PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE-
   Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca

UZROCI EKSTRASISTOLA
   Oboljenja srca
   Koronarna bolest
   Infarkt miokarda
   Miokarditis
   Endokarditis
   Vansrčana oboljenja
   Disfunkcija autonomnog nervnog sistema
   Fokalne infekcije
   Hipertireoza
   Trovanje lekovima (digitalisom)
   Alkohol, kafa
   premor

Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti:
   Prevremeni pretkomorni kompleksi
   EKG – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen)
   Prevremeni AV kompleksi
   P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa
   Prevremeni komorni kompleksi
   Odsutan P talas, širok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srčani impuls
   Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija

TERAPIJA ARITMIJA
   Ukloniti uzrok
   Antiaritmici
   Električna stimulacija

   Antiaritmici se dele u četiri grupe:
   Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
   Blokatori beta adrenergičkih receptora (propranolol, atenolol...)
   Lekovi koji produžavaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
   Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)
POREMEĆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
   UZROCI:
   Promena kontraktilnih proteina
   Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+

   Promene dovode do:




   Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
   Kratkotrajnih efekata


   Tonična kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza

   Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskorišćavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
   hipertrofija miokarda
   hipotireoza
   staračko srce


   Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C


   Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u dužini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju između aktina i miozina
   Koncentracija Ca++ zavisi  od cAMP, odnosno od:
   - brzine njegove sinteze iz ATP-a
   - brzine inaktivacije c-AMP-a


   cAMP povećava aktivnost protein-kinaza koje fosforilišu:

   - proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mrežice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-povećanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehaničkog povezivanja-kontrakcija miokarda
   - regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-brže otpuštanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- brža relaksacija miokarda


   cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-povećana produkcija ATP-a koji omogućava:



   - mišićnu kontrakciju i relaksaciju
   - kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i     Na/K pumpe


   ATP




   Smanjena količina ATP-a-otežana relaksacija i kontrakcija srčanog mišića
   Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita

Na kontraktilnost miokarda utiče i  koncentracija H+


   Povećana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
   - kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
   - smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze
TERAPIJA
   Otkloniti uzrok
   Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa povećanjem Na u sarkoplazmi-povećano zadržavanje Ca++-povećanje kontrakcije
   Vazodilatatori-smanjenje naknadnog opterećenja (delovanje na arteriole)
   Vazodilatatori-smanjenje predopterećenja (delovanje na venule)