Ishemijske bolesti srca

ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA

INSUFICIJENCIJA SRCA

Snabdevanje miokarda kiseonikom: Zavisi od: koronarnog protoka (pritisak/otpor; koronarni perfuzioni pritisak, koronarna vaskularna rezistencija) i kapaciteta prenosa kiseonika (saturacija krvi kiseonikom i koncentracija hemoglobina u krvi).

Autoregulacija
Endotelni faktori koji učestvuju u autoregulaciji
   Dilatatori: EDRF (NO), Prostaciklin
   Konstriktori: Endotelin-1

Ishemijska bolest srca

•   Stanje u kome srčani mišić ne dobija adekvatnu količinu kiseonika; Uzrokovana arteriosklerozom ili trombozom koronarnih arterija; Manifestuje se kao infarkt miokarda, angina pektoris, iznenadna smrt i kongestivna srčana insuficijencija; Aritmija.
Ishemija miokarda: Neravnoteža između snabdevanja i potreba; Kiseonik, metaboliti, odstranjenje štetnih produkata; >90% ishemija miokarda je uzrokovana smanjenim protokom krvi zbog koronarne arterioskleroze
Faktori rizika za nastanak ishemijske bolesti srca: Hipertenzija, Nikotin, Visok holesterol, Nizak HDL, Diabetes mellitus, gojaznost, Fizička neaktivnost, stres
Faktori koji pogoršavaju ishemiju miokarda:Povećane energetske potrebe; Hipertrofija miokarda; Povećana frekfenca srca; Smanjeno dopremanje krvi (O2); Smanjen sistemski krvni pritisak (šok); Hipoksemija (anemija, bolesti pluća); Povećanje frekfence srca.

Klinički sindromi:
   ANGINA PEKTORIS
   Stabilna
   Prinzmetalova
   Nestabilna
   INFARKT MIOKARDA
   HRONIČNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA SA OŠTEĆENJEM SRCA
   IZNENADNA SRČANA SMRT

Posledice ishemije (Ishemija proizvodi ishemiju):
   Bol u grudima
   Sistolna disfunkcija (smanjena kontrakcija)
   Smanjenje minutnog volumena
   Smanjenje koronarnog perfuzionog pritiska
   Dijastolna disfunkcija (smanjena relaksacija)
   dispneja, smanjenje pO2,
   Povećan tonus zida srca

Ishemijski ciklus: Angina pektoris : “Gušenje u grudima”

(Angere – gušiti se); Potrebe miokarda za kiseonikom prevazilaze snabdevanje miokarda u periodu povećane fizičke aktivnosti, stresa...

Angina pektoris se klinički definiše kao iznenadni substernalni bol, koji ima karakter stezanja, gušenja i koji se širi u donju vilicu, levo rame i levu ruku, traje oko 5 minuta, nastaje zbog prolazne ishemije miokarda

KLASIČNA-STABILNA ANGINA- anginozni bol nastaje u naporu kada je snabdevanje miokarda kiseonikom nedovoljno zbog arterioskleroze; BOL se javlja pri: Fizičkom naporu, Hladnom vazduhu, Emocionalnom stresu

PRINZMETAL-OVA ANGINA - Epizodična angina; Dešava se u miru; Vazospazam koronarne arterije; Elevacija ST segmenta na EKG; Nije povezana sa fizičkom aktivnošću, frekfencom i krvnim pritiskom; Odgovara na vazodilatatore.

NESTABILNA ANGINA PEKTORIS :Bol –jači, duže traje, češće se javlja, javlja se i u mirovanju; Predinfarktna angina; Razvija se kao posledica lezija arteriosklerotičnih ploča sa ili bez tromboze

TERAPIJA ANGINE PEKTORIS:

Kontrola načina života (izbegavanje fizičke aktivnosti, izbegavanje izlaganja hladnoći, izbegavanje stresnih situacija
Nitroglicerin i nitrati sa dugotrajnim delovanjem- VAZODILATACIJA
Blokatori beta-adrenergičkih receptora (smanjuje se frekf. kontrakt. miokarda i potrošnja kiseonika)
Blokatori kalcijumovih kanala (koronarna i periferna vazodilatacija)
Perkutana transluminalna koronarna angioplastika-PTCA
Bypass-hiruško premošćavanje suženih krvnih sudova

AKUTNI KORONARNI SINDROMI:
   NESTABILNA ANGINA PEKTORIS: ST depresija, inverzija ili normalan T talas; Nema oslobađanja enzima
   SUBENDOKARDNI INFARKT MIOKARDA: ST depresija, inverzija ili normalan T talas; Nema Q zubca; CPK, LDH + Troponin
   TRANSMURALNI INFARKT MOIKARDA: ST elevacija; + Q zubac; CPK, LDH + Troponin
   IZNENADNA SRČANA SMRT

Akutni infarkt miokarda “SRČANI UDAR”

   Neadekvatna perfuzija miokarda
Nekroza miokarda → INFARKT
Oštećenje miokarda →ISHEMIJA
BOL U GRUDIMA – KARDINALNI ZNAK INFARKTA MIOKARDA:
Dešava se u 85% pacijenata sa IM; Substernalna lokalizacija, širi se u levu ruku, ne prolazi na nitroglicerin; “Udarac,” “prekid,” “čvrst,” “težak” ; Totalna trombookluzija koronarnih arterija  početak ishemijske kaskade; Prolongirana ishemija  promena strukture miocita ili nekroza miocita (oslobađanje enzima - CPK, LDH, troponin) ; Promena strukture  promena funkcije miokarda (relaksacija i kontrakcija)
Posledice izmenjene funkcije – pojačanje ishemije (ishemija proizvodi ishemiju)

OKLUZIJA KORONARNE ARTERIJE: Koronarna arterioskleroza (90%); Ruptura ateroma; Okluzivna tromboza; Vazospazam, embolija (10%).

ODGOVOR MIOKARDA: Funkcija; Biohemija ; Morfologija

PRECIPITIRAJUĆI FAKTORI: Koronarna tromboza (najznačajniji); Koronarni vazospazam; Mikroembolija; Izražena hipotenzija/šok; Akutna hipoksija; Akutno opterećenje volumenom.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA MOŽE BITI: Subendokardni i Transmuralni

Komplikacije infarkta miokarda: SMRT!!!!!!!!!!!!!; Smanjena kontraktilnost miokarda; Aritmija; Ruptura miokarda-tamponada srca; Kardiogeni šok; Ventrikularna aneurizma; Ponovni infarkt; Hronična ishemijska bolest srca; Muralni tromb; Disfunkcija papilarnog mišića.

KARDIOGENI ŠOK: Oštećena sposobnost srca kao pumpe; Najznačajniji uzrok je infarkt miokarda leve komore (prednji); Šok se razvija kada se > 40% mase miokarda komora ošteti; Mortalitet je 80 % ili >.

Mehaničke komplikacije akutnog infarkta miokarda:
Ruptura se može desiti u zoni nekroze: Zida leve komore, interventrikularnog septuma, Papilarnog mišića ili horde tendine.

> ENZIMI SRCA
- CPK - kreatin fosfokinaza = 4-8 h posle IM, max. 12-24 h, vraća se na normalu za 3-4 dana
- AST - asparat transaminaza –povećanje8-12 hposle IM, max. 18-36 h, vraća se na normalu za 3-4 dana
- LDH - laktat dehidrogenaza = 8-24 h posle IM, max. 3-6 dana, vraća se na normalu 8-14 dana
- Troponin: proteinski marker za ranu detekciju IM

IM: 20 - 60% SU “TIHI” (ZNACI I SIMPTOMI)
- BOL
- Koža je hladna, vlažna, bleda,
- dispneja, tahipneja, hipotenzija,
- strah, depresija, “predstojeća smrt”, muka, povraćanje

Dijagnoza infarkta miokarda:

Uloga troponina I
   Troponin I je visoko senzitivan marker
    Troponin I može miti povećan posle produžene subendokardne ishemije
Troponini: Regulatorni proteini uključeni u kontrakciji miokarda; Tkivno specifični i visoko senzitivni; Ne detektuje se u odsustvu akutnog infarkta miokarda
   Povećava se 2-4 sata od infarkta miokarda
   Maksimalne vrednosti nakon 48 sati
   Vrednosti ostaju povećane 7 - 10 dana
EKG dijagnoza infarkta miokarda: Elevacija ST segmenta, Depresija ST segmenta, Inverzija T talasa, Značajan Q zubac.

Terapija AIM
   Urgentna terapija
   Aspirin, heparin, analgezija, kiseonik
   Reperfuziona terapija
   Trombolitička terepija
   Smanjenje potreba miokarda za O2
   Nitrati, beta blokatori i ACE inhibitori
   Diuretici
   Dopamin, drugi presori; rana kateterizacija
Kongestivna srčana insuficijencija
Nesposobnost srca kao pumpe da održi normalan minutni volumen, koji zadovoljava metaboličke potrebe organizma, uprkos korišćenju svih kompenzatornih mehanizama srca
   Akutna: EDEM PLUĆA
   Hronična: INSUFICIJENCIJA SRCA
   Levostrana, desnostrana, insuficijencija obe strane srca
ETIOLOGIJA: Infarkt miokarda, Hipertenzija, Bolest koronarnih arterija, Bolest bubrega, Kardiomiopatije, Valvularne mane srca, Stanaj koja zahtevaju povećan MV (hipertireoza, anemija...)

PATOFIZIOLOGIJA INSUFICIJENCIJE SRCA

Inicijalni poremećaj  smanjenje MV
   Ishemija
   Infarkt
   Valvularne bolesti
Adaptivni odgovor:
NEUROHUMORALNA ADAPTACIJA
   Renin-Angiotenzin-Aldosteron sistem
   Simpatički nervni sistem
   Antidiuretički hormon
   Atrialni natriuretički peptid
   Endotelin

DEKOMPENZACIJA
Smanjena ejekciona frakcija leve komore – smanjenje minutnog volumena  dilataciona kardiomiopatija; Opterećenje volumenom zbog retencije vode i soli; Plućna kongestija; Aritmije

Insuficijencija leve strane srca
Etiologija: Infarkt miokarda; Sistemska hipertenzija; Kardiomiopatija.
Slabost leve komore – smanjena sistola –smanjena ejekciona frakcija leve komore – nesposobnost leve komore da primi krv iz desnog srca
Zastoj krvi u plućima – plućna kongestija –plućna hipertenzija – plućni edem, smanjena perfuzija vitalnih organa

Insuficijencija desne strane srca
ETIOLOGIJA: Bolesti desnog srca; Bolesti levog srca; Bolesti pluća
Otežan venski priliv – zastoj krvi u sistemskoj venskoj cirkulaciji – povećan venski hidrostatski pritisak - edemi
SIMPTOMI insuficijencije desne strane srca:
   Kongestila abdominalnih organa
   Anoreksija, muka sa gastrointestinalnom venskom kongestijom
   Periferni edemi
   Hepatomegalija
   Proširene vene vrata

TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE

   DIURETICI
   KARDIOTONICI
   VAZODILATATORI