posao spisak apotekacenovnik lekovatekstovimarketingkontakt

Author Topic: Ishemijske bolesti srca  (Read 22122 times)

0 Members and 1 Guest are viewing this topic.

Offline Bred

  • The S[h]ef
  • Administrator
  • Doktor daktilografskih nauka
  • *******
  • Posts: 17695
  • Gender: Male
  • Ekser koji se istupi sam sebe bruka
    • Farmacija forum
Ishemijske bolesti srca
« on: 15-12-2006, 09:48:51 »

ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA

INSUFICIJENCIJA SRCA

Snabdevanje miokarda kiseonikom: Zavisi od: koronarnog protoka (pritisak/otpor; koronarni perfuzioni pritisak, koronarna vaskularna rezistencija) i kapaciteta prenosa kiseonika (saturacija krvi kiseonikom i koncentracija hemoglobina  u krvi). 

Autoregulacija
Endotelni faktori koji učestvuju u autoregulaciji
   Dilatatori: EDRF (NO), Prostaciklin
   Konstriktori: Endotelin-1

Ishemijska bolest srca

•   Stanje u kome srčani mišić ne dobija adekvatnu količinu kiseonika; Uzrokovana arteriosklerozom ili trombozom koronarnih arterija; Manifestuje se kao infarkt miokarda, angina pektoris, iznenadna smrt i kongestivna srčana insuficijencija; Aritmija.
Ishemija miokarda: Neravnoteža između snabdevanja i potreba; Kiseonik, metaboliti, odstranjenje štetnih produkata; >90% ishemija miokarda je uzrokovana smanjenim protokom krvi zbog koronarne arterioskleroze
Faktori rizika za nastanak ishemijske bolesti srca: Hipertenzija, Nikotin, Visok holesterol, Nizak HDL, Diabetes mellitus, gojaznost, Fizička neaktivnost, stres
Faktori koji pogoršavaju ishemiju miokarda:Povećane energetske potrebe; Hipertrofija miokarda; Povećana frekfenca srca; Smanjeno dopremanje krvi (O2); Smanjen sistemski krvni pritisak (šok); Hipoksemija (anemija, bolesti pluća); Povećanje frekfence srca.

Klinički sindromi:
   ANGINA PEKTORIS
   Stabilna
   Prinzmetalova
   Nestabilna
   INFARKT MIOKARDA
   HRONIČNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA SA OŠTEĆENJEM SRCA
   IZNENADNA SRČANA SMRT

Posledice ishemije (Ishemija proizvodi ishemiju):
   Bol u grudima
   Sistolna disfunkcija (smanjena kontrakcija)
   Smanjenje minutnog volumena
   Smanjenje koronarnog perfuzionog pritiska
   Dijastolna disfunkcija (smanjena relaksacija)
   dispneja, smanjenje pO2,
   Povećan tonus zida srca


Ishemijski ciklus: Angina pektoris : “Gušenje u grudima”


(Angere – gušiti se); Potrebe miokarda za kiseonikom prevazilaze snabdevanje miokarda u periodu povećane fizičke aktivnosti, stresa...

Angina pektoris se klinički definiše kao iznenadni  substernalni bol, koji ima karakter stezanja, gušenja i koji se širi u donju vilicu, levo rame i levu ruku, traje oko 5 minuta, nastaje zbog prolazne ishemije miokarda

KLASIČNA-STABILNA ANGINA- anginozni bol nastaje u naporu kada je snabdevanje miokarda kiseonikom nedovoljno zbog arterioskleroze; BOL se javlja pri: Fizičkom naporu, Hladnom vazduhu, Emocionalnom stresu

PRINZMETAL-OVA ANGINA - Epizodična angina; Dešava se u miru; Vazospazam koronarne arterije; Elevacija ST segmenta na EKG; Nije povezana sa fizičkom aktivnošću, frekfencom i krvnim pritiskom; Odgovara na vazodilatatore.

NESTABILNA ANGINA PEKTORIS :Bol –jači, duže traje, češće se javlja, javlja se i u mirovanju; Predinfarktna angina; Razvija se kao posledica lezija arteriosklerotičnih ploča sa ili bez tromboze




TERAPIJA ANGINE PEKTORIS:

Kontrola načina života (izbegavanje fizičke aktivnosti, izbegavanje izlaganja hladnoći, izbegavanje stresnih situacija
Nitroglicerin i nitrati sa dugotrajnim delovanjem- VAZODILATACIJA
Blokatori beta-adrenergičkih receptora (smanjuje se frekf. kontrakt. miokarda i potrošnja kiseonika)
Blokatori kalcijumovih kanala (koronarna i periferna vazodilatacija)
Perkutana transluminalna koronarna angioplastika-PTCA
Bypass-hiruško premošćavanje suženih krvnih sudova

AKUTNI KORONARNI SINDROMI:
   NESTABILNA ANGINA PEKTORIS: ST depresija, inverzija  ili normalan T talas; Nema oslobađanja enzima
   SUBENDOKARDNI INFARKT MIOKARDA: ST depresija, inverzija  ili normalan T talas; Nema Q zubca; CPK, LDH + Troponin
   TRANSMURALNI INFARKT MOIKARDA: ST elevacija; + Q zubac; CPK, LDH + Troponin
   IZNENADNA SRČANA SMRT


Akutni infarkt miokarda “SRČANI UDAR”

   Neadekvatna perfuzija miokarda
Nekroza miokarda → INFARKT
Oštećenje miokarda →ISHEMIJA
BOL U GRUDIMA – KARDINALNI ZNAK INFARKTA MIOKARDA:
Dešava se u 85% pacijenata sa IM; Substernalna lokalizacija, širi se u levu ruku, ne prolazi na nitroglicerin; “Udarac,” “prekid,” “čvrst,” “težak” ; Totalna trombookluzija koronarnih arterija  početak ishemijske kaskade; Prolongirana ishemija  promena strukture miocita ili nekroza miocita (oslobađanje enzima - CPK, LDH, troponin) ; Promena strukture  promena funkcije miokarda (relaksacija i kontrakcija)
Posledice izmenjene funkcije – pojačanje ishemije (ishemija proizvodi ishemiju)

OKLUZIJA KORONARNE ARTERIJE:  Koronarna arterioskleroza (90%); Ruptura ateroma; Okluzivna tromboza; Vazospazam, embolija (10%).

ODGOVOR MIOKARDA: Funkcija; Biohemija ; Morfologija

PRECIPITIRAJUĆI FAKTORI: Koronarna tromboza (najznačajniji); Koronarni vazospazam; Mikroembolija; Izražena hipotenzija/šok; Akutna hipoksija; Akutno opterećenje volumenom.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA MOŽE BITI: Subendokardni i Transmuralni
 


Komplikacije infarkta miokarda: SMRT!!!!!!!!!!!!!; Smanjena kontraktilnost miokarda; Aritmija; Ruptura miokarda-tamponada srca; Kardiogeni šok; Ventrikularna aneurizma; Ponovni infarkt; Hronična ishemijska bolest srca; Muralni tromb; Disfunkcija papilarnog mišića.

KARDIOGENI ŠOK: Oštećena sposobnost srca kao pumpe; Najznačajniji uzrok je infarkt miokarda leve komore (prednji); Šok se razvija kada se > 40% mase miokarda komora ošteti; Mortalitet je 80 % ili >.

Mehaničke komplikacije akutnog infarkta miokarda:
Ruptura se može desiti u zoni nekroze: Zida leve komore, interventrikularnog septuma, Papilarnog mišića ili horde tendine.

> ENZIMI SRCA
- CPK - kreatin fosfokinaza = 4-8 h posle IM, max. 12-24 h, vraća se na normalu za 3-4 dana
- AST - asparat transaminaza –povećanje8-12 hposle IM, max. 18-36 h, vraća se na normalu za 3-4 dana
- LDH - laktat dehidrogenaza = 8-24 h posle IM, max. 3-6 dana, vraća se na normalu 8-14 dana
- Troponin: proteinski marker za ranu detekciju IM

IM: 20 - 60% SU “TIHI” (ZNACI I SIMPTOMI)
- BOL
- Koža je hladna, vlažna, bleda,
- dispneja, tahipneja, hipotenzija,
- strah, depresija, “predstojeća smrt”, muka, povraćanje

Dijagnoza infarkta miokarda:

Uloga troponina I
   Troponin I je visoko senzitivan marker
    Troponin I može miti povećan posle produžene subendokardne ishemije
Troponini: Regulatorni proteini uključeni u kontrakciji miokarda; Tkivno specifični i visoko senzitivni; Ne detektuje se u odsustvu akutnog infarkta miokarda
   Povećava se 2-4 sata od infarkta miokarda
   Maksimalne vrednosti nakon 48 sati
   Vrednosti ostaju povećane 7 - 10 dana 
EKG dijagnoza infarkta miokarda: Elevacija ST segmenta, Depresija ST segmenta, Inverzija T talasa, Značajan Q zubac.

Terapija AIM
   Urgentna terapija
   Aspirin, heparin, analgezija, kiseonik
   Reperfuziona terapija
   Trombolitička terepija
   Smanjenje potreba miokarda za O2
   Nitrati, beta blokatori i ACE inhibitori
   Diuretici
   Dopamin, drugi presori; rana kateterizacija
Kongestivna srčana insuficijencija
Nesposobnost srca kao pumpe da održi normalan minutni volumen, koji zadovoljava metaboličke potrebe organizma, uprkos korišćenju svih kompenzatornih mehanizama srca
   Akutna: EDEM PLUĆA
   Hronična: INSUFICIJENCIJA SRCA
   Levostrana, desnostrana, insuficijencija obe strane srca
ETIOLOGIJA: Infarkt miokarda, Hipertenzija, Bolest koronarnih arterija, Bolest bubrega, Kardiomiopatije, Valvularne mane srca, Stanaj koja zahtevaju povećan MV (hipertireoza, anemija...)

PATOFIZIOLOGIJA INSUFICIJENCIJE SRCA

Inicijalni poremećaj  smanjenje MV
   Ishemija
   Infarkt
   Valvularne bolesti
Adaptivni odgovor:
NEUROHUMORALNA ADAPTACIJA
   Renin-Angiotenzin-Aldosteron sistem
   Simpatički nervni sistem
   Antidiuretički hormon
   Atrialni natriuretički peptid
   Endotelin

DEKOMPENZACIJA
Smanjena ejekciona frakcija leve komore – smanjenje minutnog volumena  dilataciona kardiomiopatija; Opterećenje volumenom zbog retencije vode i soli; Plućna kongestija; Aritmije

 

Insuficijencija leve strane srca
Etiologija: Infarkt miokarda; Sistemska hipertenzija; Kardiomiopatija.
Slabost leve komore – smanjena sistola –smanjena ejekciona frakcija leve komore – nesposobnost leve komore da primi krv iz desnog srca
Zastoj krvi u plućima – plućna kongestija –plućna hipertenzija – plućni edem, smanjena perfuzija vitalnih organa

Insuficijencija desne strane srca
ETIOLOGIJA: Bolesti desnog srca; Bolesti levog srca; Bolesti pluća
Otežan venski priliv – zastoj krvi u sistemskoj venskoj cirkulaciji – povećan venski hidrostatski pritisak - edemi
SIMPTOMI insuficijencije desne strane srca:
   Kongestila abdominalnih organa
   Anoreksija, muka sa gastrointestinalnom venskom kongestijom
   Periferni edemi
   Hepatomegalija
   Proširene vene vrata

 


TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE

   DIURETICI
   KARDIOTONICI
   VAZODILATATORI


 

ALIMS :: Ministarstvo zdravlja :: Farmaceutska komora :: RFZO :: Farmaceutski fakultet
Sajt info: Politika privatnosti :: Uslovi koriscenja :: Disclaimer
Tekstovi objavljeni na ovom sajtu su autorsko delo i zajednicko vlasnistvo vlasnika www.farmaceuti.com sajta i autora tekstova. Dalja distribucija tekstova dozvoljena je iskljucivo u nekomercijalne svrhe i uz jasno citiranje izvora i autora poruke, kao i internet adrese na kojoj se original nalazi. Za sve ostale vidove distribucije, obavezni ste da prethodno zatrazite odobrenje od vlasnika www.farmaceuti.com sajta ili autora teksta. Kompletnu odgovornost za sadrzaj objavljenih tekstova kao i posledice koje mogu nastati usled objavljivanja snose iskljucivo njihovi autori, ciji je pseudonim oznacen pored sadrzaja teksta.
Copyright © 2006-2014 "Farmaceuti.com", all rights reserved - sva prava zadrzana