Zvanicno otvaram temu za diskusije i razjasnjenja svih nejasnoca vezanih za gradivo iz patoloske fiziologije.
Ja cu poceti sa svojom listom nejasnih stvarcica i onim sto sam zakljucila kao odgovor, sto cesto i nije bas najtacnije ili potpuno ne postoji, pa vas molim da se ukljucite u monolog :>
Broj ispred pitanja bice broj strane na kojoj se nejasnoca nalazi u knjizi
"Patoloska fiziologija za studente farmacije" Gordane Leposavic. Crvenim pisem pitanje ili nejasnocu iz knjige a plavim potencijalni odogovor (ili dodatno pitanje :) ). Dosta tih odgovora samo predstavlj nesto sto je mozda trebalo da znamo od ranije ali ga nismo naucili ili smo ga zaboravili, pa se to podrazumevalo... ali posto sam se ja nasla u situaciji da za to nesto trazim odgovor, napisacu ga ovde da olaksam onima koji se nadju u slicnom problemu :)
I lakse cemo uciti zajedno ukazujuci jedni drugima na cake...
Dakle...
10. Vitamin K sprecava nastanak poremecaja u hemolizi koji vode nastanku hematoma i infekciji... Sta je hematom?Hematom je, prakticno, modrica. Nakupina krvi u kozi usled pucanja kapilara.Tu spadaju
purpura, petehija, ekhimoza koje smo pominjali na mikrobima (objasnjenje ovoga nalazi se u ovoj knjizi na strani 96).
11. Curlingov ulkus nastaje u toku hipovolemijskog shoka izazvanog opekotinama, ali njegov mehanizam nije opisan.Mehanizam je opisan kod ulkusa na strani 153. ali tamo pise da istim mehanizmom nastaje i ulkus pod delovanjem NSAIL (valjda oni deluju blokadom sinteze prostaglandina koji imaju mukoprotektivno dejstvo, pa otuda primarno ostecenje, a ne ishemija?). Mehanizam je: ishemijsko ostecenje mukusne barijere --> povecana propustljivost barijere za H+ --> ostecenje celija --> oslobadjanje histamina --> stimulacija lucenja HCl i povecanje permeabilnosti terminalne vaskularne mreze --> razvoj edema --> pogorsanje ishemije. Osim toga, nejasno je zasto kateholamini ne uticu na nastanak ulkusa, kada je i njihova koncentracija izrazito povisena kod opseznih opekotina? U tom slucaju, mehanizam nastanka bi bio isti kao kod stres ulkusa.
12. Razlika izmedju septikemije i sepse?Septikemija predstavlja prodor patogenih bakterija u krv, a
sepsa predstavlja poremecaje koji usled toga nastaju.
13. Lokalno povecanje permeabilnosti kapilara i razvoj edema pogorsavaju hipoksiju. Zasto?Izlazak vece kolicine tecnosti iz mikrocirkulacije uslovljava povecanje viskoziteta krvi i usporava njeno proticanje, usled cega nastaju mali paketici slepljenih eritrocita, sto dalje usporava tok krvi i uzrokuje nastanak brojnih ugrusaka.(str 37.)
14. Piknoza jedra nastaje pod uticajem jonizujuceg zracenja.Posto
piknoza znaci kondenzacija nukleusa, odnosno zguscavanje hromatina, nisam sigurna da "piknoza jedra" njie pleonazam :> Ali necemo sitnicariti.
15. Organotropna i hostotropna svojstva radionuklida?Pretpostavljam da je ovo tendencija ugradjivanja u organe ili tkiva?
17-18. Hemijske supstance u organizam ulaze
- preko respiratornog trakta
- preko koze i vidljivih sluznica
- preko gastrointestinalnog trakta
- parenteralnim putem.
Biiiiiiiiiiip!!! Odgovor nije tacan. Parenteralni put je svaki put koji nije enteralni, tj svi putevi osim gastrointestinalnog. Cetvrta stavka trebalo bi da glasi
injekcionim putem (pretpostavljam)
23. Pomagajte Mikrobiolozi! Znala sam razliku izmedju patogenosti i virulence i sad je vise ne znam!Patogenost oznacava osobinu da mikroorganizam prodre u organizam i poremeti njegove fizioloske procese, a
virulenca... verovatnocu da ce to i uraditi? :hm
25. U neurogenoj groznici, povecanje temperature nije praceno znojenjem.Povecanje temperature nije ni inace praceno znojenjem, tako da nisam sigurna da razumem ovu izjavu.
26. Terapija groznice ukljucuje frikcije hladnom vodom ili alkoholom, da se poveca odavanje toplote evaporacijom.Frikcija valjda znaci trljanje, ali ne razumem kako se povecava odavanje toplote evaporacijom. Razumem da hladna voda hladi, a da alkohol hladi jos bolje jer trosi toplotu prilikom svoje evaporacije. Ima li neko logicno fizicko/hemijsko/biolosko objasnjenje za ovo?
28. U hronicnim infekcijama dolazi do smanjenja koncentracije gvozdja zbog: smanjenja koncentracije transferina (prelazi iz krvi u intersticijum, str 30) i sekvestacije gvozdja u jetri (ulazak u celije jetre, str 30).Zbog cega se ovo desava?
29. Zasto u infekcijama dolazi do smanjenja apetita?Da li postoji neki konkretni mehanizam, ili se to onako generalno kaze da slabo jedes kad si bolestan? Ja, recimo, bas dosta jedem kad sam bolesna, cak mi organizam i trazi vise hrane, valjda sto se vise trosi na odbranu...
32. Sta je vazovagusna sinkopa?...
39. Prilikom ostecenja jetre rasrte koncentracija alanin aminotransferaze u krvi.Sta je alanin aminotransferaza i zbog cega raste?
40. Antitela spadaju u imunski odgovor koji dolazi nakon inflamatorne reakcije.E sad, na strani 38. pise da PMN fagocituju stetne faktore, a to im olaksavaju opsonini (IgG1, IgG3 i tako to). Koliko se ja secam, ti opsonin su antitela. A na koji drugi nacin bi antitela mogla da se bore protiv "stetnih faktora", nego olaksavanjem fagocitoze?
41. Neurogeni shok nstaje zbog smanjenja vazomotornog tonusa usled:
- poremecaja na nivou vazomotornog centra
- poremecaja na nivou krvnih sudova.
Da li to znaci da je
anafilaksijski (anafilakticki?) shok, u stvari, vazogeni shok, koji kao okidach poremecaja ima imunolosku reakciju?
43. Kod kompenzatornih mehanizama shoka, pise da je arterijska vazokonstrikcija jaca nego ona od venula, pa se zato smanjuje hidrostatski pritisak u kapilarima i tecnost iz intersticijuma prelazi u krvotok (autotransfuzija).Pretpostavljam da se arteriole jace suzavaju od venula zbog debljeg misicnog sloja, a hidrostatski pritisak opada jednostavno zbog prelaska iz sireg u uzi sud :)
44. Zbog progresivnog i trajnog smanjenja perfuzije tkiva dolazi do agregacije eriitrocita i tromboze u tkivima.Pretpostavljam da do toga dolazi usled:
- vazokonstrikcije
- povecanja viskoziteta krvi
- medijatora inflamacije koji nastaju zbog ostecenja celija krvi usled nagomilavanja kiselih produkata koji nastaju anaerobnim metabolizmom (ovome je uzrok gorepomenuta smanjena perfuzija).
Jesam li u pravu?
44. Zasto hipoksija i smanjenje pH izazivaju dilataciju arteriola a ne i venula?...
44. (ufff.... koliko 44.) Hipenergoza (hipoenergoza?) ne moze da odrzi normalnu aktivnost Na-K ATPaze, pa se u celiji gomila Na, a sa njim i Ca.Beshe postoji neki simport mehanizam Na i Ca? Ne mogu da nadjem...
48. Jonizujuce zracenje, kao kancerogen, najvise deluje na limfno tkivo, stitastu zlezdu, tkivo dojke i pluca.Sta je sa tkivima koja se brzo dele i slabe su diferencijacije? Germinativne celije, bazalni sloj koze, hematopoetsko tkivo?
50. Tumorske celije se znatno brze dele od normalnih ali sporije sazrevaju (stare i umiru) od normalnih.Sigurna sam da sam iz farmaceutske hemije procitala da se tumorske celije dele sporije, ali zbog poremecenog mehanizma apoptoze, se nagomilavaju pa tumor raste brze nego okolno tkivo. Sta je od ova dva tacno? Jasno je da je apoptoza poremecena, ali da li se dele brze ili sporije, ili zavisi od lokalizacije (vrste) tumora?
53. Tumor deluje na udaljena tkiva dovodeci njihovih promena u osetljivosti na hormone i sintezi hormona, metabolizmu i slicno.
Na koji nacin tumor deluje na udaljena tkiva?
54. U jetri se smanjuje broj vezanih ribozoma za membranu (obezbedjuju ekstracelularne proteine) a povecava broj slobodnih. Sta utice na jetru da ona promeni ovaj odnos?
57. Hipovolemija nastaje:
- usled preraspodele tecnosti u ekstracelularnom prostoru (cemu uzrok moze biti povecana propustljivost kapilarne membrane)
- usled nakupljanja tecnosti u prostorima koji inace ne postoje ili inace ne sadrze tecnost (plikovi, supljine i sl.)
Zar ovo drugo ne nastaje takodje povecanjem propustljivosti kapilarne membrane?
58. Volumenski receptori se nalaze u levoj pretkomori i velikim venama, a barorec. se nalaze u luku aorte, karotidnom sinusu i jukstaglomerularnom aparatu bubrega.Volumenski receptori detektuju venski priliv u srce i povezani su sa lucenjem ADH (vazopresina?) a baroreceptori detektuju arterijski pritisak i povezani su sa sistemom renin-angiotenzin.
59. Generalizovani edemi se pojavljuju zbog nesposobnosti bubrega da izluci visak natrijuma, ili zbog preterane reapsorpcije natrijuma.Svodi se na isto? Natrijum se ne izbacuje urinom, dolazi do hiperosmolalnosti ECT-a, voda izlazi iz celije i nastaje edem...
60. Na osnovu osmolalnosti ECT moze se proceniti velicina zapremine ukupne telesne vode.Sta ova recenica znaci?
Za sada ovoliko... Nastavicu mozda kasnije. Ko god ima neki odgovor na neko od mojih pitanja ili svoja pitanja, ili samo dobru volju da se ukljuci u diskusiju, neka se ukljuci. Mozda se kasnije iscimam pa napravim rezime svih bolesti, pa da polozimo to u utorak :V
Pozzz
EDIT: Ja polozih, ali svejedno sam voljna da nastavim ovu temu... ali bi mi iskreno bilo zao da nastavim sama. Vidim da je tema postavljena da bude sticky, i hvala moderatorima na tome, ali dzabe sticky tema ako nikog ne interesuje :)
Bolesti cu se potruditi da ispisem ovih dana, ili kad mi prodje ispitni rok, pa da za sledeci imate to i ovde...
Sta znaci posturalno?
posturalno znaci da zavisi od polozaja tijela...ja mislim....
A ja mislim da je Cvjetic u pravu.. :cvet
Zna li neko koja je koncentracija holesterola faktor rizika za razvoj ateroskleroze? Da li je veca od 3,6 ili veca od 6,8?
O Boze. Mislim da je 6,8.
Da li su isto Cushingova bolest i sindrom?
Hipertenzija nije primarni uzrok nastanka infarkta?
Kod dijabetesa se javlja hipokalijemija? zasto?
I meni je to logicno,ali neki ljudi misle drugacije .Zato sam i pitala. Normalna c je od 3,6 do 6,5. Negde sam nasla da c treba da bude< 5,2.
Mislim da u praktikumu iz biohemije pise tacna koncentracije...
da li broj eritrocita utice na kretanje tecnosti iz kapilara?
da li se u malapsorpciji smanjuje ili povecava conc. cinka?
da li moze da se sintetise LDL koji sadrzi Apo a,ili samo HDL sadrzi Apo a?
da li pusenje povecava propustljivost endotela za LDL?
da li gojaznost utice na dijabetes tipa I?
:1 a005
Quote from: cvjetic on 18-06-2007, 13:53:48
da li moze da se sintetise LDL koji sadrzi Apo a,ili samo HDL sadrzi Apo a?
da li pusenje povecava propustljivost endotela za LDL?
da li gojaznost utice na dijabetes tipa I?
LDL sadrzi samo apo B-100 , znaci u LDL-u nema apo A, ali apo A nije karakteristican samo za HDL, vec moze da se nadje i u hilomikronima, VLDL-u, IDL-u, ali najvaznije je prisustvo apo A u HDL-u.
Kako pusenje hemijskim putem ostecuje endotel kapilara, a bilo koji defekt endotela povecava njegovu propustljivost..sledi da Da.
Kako insulin utice na metabolizam masti, cesto su i trigliceridi i holesterol povecani kod oba tipa dijabetesa. Gojaznost utice na lipidni status, a poremecen je metabolizam masti, pa mislim da izmedju ostalih stvari povecana kolicina masti, povecana je i sinteza ketonskih tela.Ali svakako mislim da je opasnije kod tipa II biti gojazan, jer kod njih je ateroskleroza jos povecana zbog sinteze masti u arterijskom zidu.
Za sad ovoliko, nadam se da ce ti pomoci! :cvet
Bk bravo, bas si to detaljno radila. :)
Zasto kod portalne hipertenzije krv zaobilazi jetru?
Hvala, pomaze mi medicinska biohemija.
Inace
Quote from: Bred on 19-06-2007, 12:08:03Zasto kod portalne hipertenzije krv zaobilazi jetru?
Ja mislim da je tu stvar u pritisku i da zbog povisenog pritiska u portalnoj veni ne moze krv da udje u nju tj. u jetru, kako se krv krece od mesta visokog ka niskom pritisku, tako ce biti teze krvi da udje u portalnu venu gde je visok pritisak (pa ce krenuti u nazad (retrogradno)), mada ce se onda formirati kolaterale...
aha, ja sam nekako razumeo da krv iz portalne vene ne moze da udje u jetru pa da je na taj nacin zaobilazi pa mi bilo malo nelogicno... :hm
Zar se portalna hipertenzija ne stvara tek posto krv ne moze da udje u jetru?
Mislim, valjda je zbog ostecenja hepatocita onemoguceno krvi da udje u jetru pa se zbog nakupljanja krvi u prehepatickoj cirkulaciji (veni porte) povecava pritisak i nastaje portalna hipertenzija.
Bar se ja tako secam toga, mada mozda nisam u pravu :)
Ipak sam taj ispit, kao i vecinu drugih, spremala na_vrat_na_nos...
Portalna hipertenzija se javlja ako dodje do razvoja portalne tromboze, konstricijskog perikarditisa, ali i u shistosomijazi, sarkoidozi
Sad sam se bas zainteresovala i uspela sam da nadjem sledece:
POREMEÆAJI PROTOKA KRVI KROZ JETRU1.
PATOGENEZA PORTALNE HIPERTENZIJE:
- uzroci: ciroza jetre, shistostomijaza, sarkoidoza, konstrikcijski perikarditis
- portalni tlak uvijek je povi¹en
- protok krvi kroz portalni sustav ovisi o:
a) razlici tlaka izme¾u portalne i hepatiène vene
b) vaskularnom otporu
- povi¹en otpor ili blok u protoku portalne krvi mo¾e biti:
a) ekstrahepatièni presinusoidni –
opstrukcija u portalnoj veni ili njezinim ograncima (tromboza vene portae)
b) ekstrahepatièni postsinusoidni –
zastoj krvi u ograncima hepatiènih vena (Budd-Chiarijev sindrom (endoflebitis hepatiènih vena), konstrikcijski perikarditis, insuficijencija desnog srca)
c) intrahepatièni postsinusoidni (najèe¹æe) –
poremeæaji graðe jetrenog parenhima (ciroza jetre)
d) intrahepatièni presinusoidni (nisu èesti) –
bolesti jetrenog parenhima (shistosomijaza, priroðena fibroza jetre, sarkoidoza)
-> otvaranje a-v fistula u podruèju portalnog sustava pojaèava portalni protok (poveæava se portalni tlak) (
ovo bas i ne znam sta znaci... :K )
2.
PATOFIZIOLO©KE POSLJEDICE PORTALNE HIPERTENZIJE:
1. STVARANJE KOLATERALNOG KRVOTOKA:
a) hepatofugalne – zaobilaze jetru i dovode krv u sistemni krvotok:
- vene ¾eluca -> ezofagealni pleksus -> v. azygos i hemiazygos (varikoziteti jednjaka)
- paraumbiliène -> epigastriène (caput medusae)
- gornje hemeroidne -> srednje i donje hemeroidne (hemeroidi)
b) hepatopetalne – zaobilaze okludiranu venu i dovode krv u jetru
2. KRVARENJE IZ VARIKOZITETA JEDNJAKA I KARDIJE
- zbog kratkotrajnog sna¾nog povi¹enja portalnog tlaka rupturiraju vene
3. ASCITES (u sluèaju postsinusoidnog bloka)
4. SPLENOMEGALIJA uz poveæanje funkcije
A posto nisam pojma imala sta je konstrikcijski perikarditis, nasla sam i to...
KONSTRIKCIJSKI PERIKARDITIS- srce je ovijeno zadebljanim, fibrozno promijenjenim i èesto kalcificiranim perikardom (poput oklopa) koji ote¾ava dijastolièko punjenje klijetki
- posljedica je kroniène upale, traume i kirurgije srca, o¹teæenja zraèenjem, sistemnih bolesti, kroniènih bubre¾nih insuficijencija, hemodijalize i bolesti vezivnog tkiva
- podjednako zahvaæene sve èetri srèane ¹upljine
- onemoguæeno normalno dijastolièko punjenje srca, zbog èega se povisuje sistemni venski tlak (u ranoj dijastoli klijetke se brzo puno, venski se tlak neznatno smanjuje, a zatim punjenje odjednom prestaje zbog zadebljanog perikarda koji ne dopu¹ta ¹irenje klijetki)
- obilje¾ja: venski dotok je bifazièan, nema respiracijskih kolebanja venskog tlaka, smanjen udarni volumen s posljediènom kompenzacijskom tahikardijom
E sad, sve ovo je izvuceno iz http://www.mef.hr/studenti/edukacija/handouts/3.godina/LLamot_Patofiziologija1.pdf .
Pretpostavljam da je toga previse da bi se koristilo kao dopunska literatura, ali ima
search, sto je dobro :) :>
To isto ili vrlo slicno ima i u nasim predavanjima koje je dala profesorka, tako da je jos lakse. (Da ne navodim bez veze.)
-sta je shistostomijaza?
Sarkoidoza je hronicna zapaljenska bolest nepoznatog uzroka koja zahvata veci broj organa, a skoro uvek pluca i limfne cvorove grudnog kosa. Zato se najcesce i otkriva slucajno - rentgenskim snimanjem pluca, kada se na nju i ne misli. Pocetak i tok bolesti je veoma raznolik. Osoba moze da bude i bez simptoma, ali cesto postoji otezano disanje pri naporu, bol iza grudne kosti, kasalj, kao i sistemski simptomi: zamor, gubitak telesne tezine, povisena temperatura. U 20 do 50% slucajeva prvi nalet bolesti krene naglo sa karakteristicnim koznim promenama na potkolenicama, upalom vise zglobova i obostranim uvecanjem limfnih zlezda grudnog kosa. Na srecu, bolesnici sa ovako akutnim pocetkom bolesti imaju i najbolju prognozu. Sarkoidoza moze nesto redje da zahvati i druge organe: kozu, oci, srce, nervni sistem, bubrege, jetru. Medjutim, definitivna dijagnoza sarkoidoze se postavlja mikroskopskim pregledom isecka tkiva (najcesce pluca).
Prognoza bolesti je, takodje, raznolika. Jedan broj pacijenata se oporavi, dok ostali (mahom sa tezim plucnim stadijumom, kasnijim pocetkom bolesti i zahvacenoscu vise organa) imaju kasnije ponovne nalete bolesti - pogorsanja. Kortikostroidni hormonski lekovi su osnova terapije sarkoidoze, mada se laksim bolesnicima ponekad i ne daje ova terapija zbog mogucnosti spontanog oporavka.
izvor (http://www.doktor.co.yu/forum/viewtopic.php?p=14566)
-Sta je cerebrovaskularni inzult? [ubih se trazeci]
-bulburni poliomijelitis?
[wiki=http://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein-X]Lipoprotein-X[/wiki]
-Kakvi su to regenerativni nodusi? [kod ciroze jetre?]
-O policiklicnim aromaticnim karbonima pretpostavljam mozemo da procitamo u toxinima?
Da li moze ovako da se kaze,da hiperkapnija dovodi do respiratorne acidoze a metabolicke alkaloze?
Da li pad pH uvek dovodi do vazodilatacije?
Da li isto oznacava stimulacija i povecanje osetljivosti nociceptora?
Sta su ekstenaze?
Za prvo pitanje-ne moze..jer metabolicka alkaloza povecava pH,a kod respiratorne acidoze pH se smanjuje..totalno suprotno..str.93 i 94
Pad pH tj. acidoza uslovljava konstrikciju arterijskih krvnih sudova u plucima,a vazodilataciju arterijskih krvnih sudova u mozgu..tako da nema pravila..str.95
Za trece pitanje nisam sigurna,ali mislim da jeste tako..
Znaci vi ucite iz prirucnika?
A sa predavanja?
1. Uzrok akutne renalne insuficijencije u nefrotskom sindromu:
a) davanje proteina
b) ACE inhibitori
c) diuretici
d) antikoagulantni lekovi
e) smanjenje holesterola
2. 1 tacan odgovor za reflektovani bol:
a) aktivacija receptora za bol u razlicitim delovima tela dovodi do oslobadjanja istih transmitera
b) receptori za bol i mehanoreceptori su blisko smesteni lokalno pojedinim delovima tela
c) neuroni prvog reda koji prenose bolne informacijeiz razlicitih regiona prekopcavaju na iste neurone drugog reda u dorzalnim rogovima kicmene mozdine
d) nastaju usled difuznog mesanja bolnih signala na nivou retikularne formacije
e) svi odgovori su tacni.
Harry koliko tacnih za prvo?
mislim da su ACE,posto oni izazivaju insuficijenciju kod bilateralne stenoze,a logicno je da se daju u nefrotskom,jer je povisen RAS, postoje edemi,i neosetljivost na furosemid,pa su ACE logican izbor lecenja...
Razlika izmedju ateroskleroze i arterioskleroze?!
Arterioskleroza - skup degenerativnih o¹teæenja krvnih sudova koji dovodi do otvrdnjavanja njihovog zida razaranjem glatkih mi¹iænih vlakana i naru¹avanjem graðe elastiènih vlakana od kojih su izgraðena. Arterioskleroza se razlikuje od ateroma s kojim je èesto udru¾ena (ateroskleroza) na nivou velikih arterija, ali se javlja samo na sitnim arterijama (arterioloskleroza).
Ateroskleroza - op¹te oboljenje arterija sa stvaranjem depoa (naslaga) masnih materija - ateroma ispod endotela i sklerozom zidova krvnih sudova (arterioskleroza). Ateroskleroza se lokalizuje naroèito na arterijama srca (koronarni ateromi), aorti (aortna ateromatoza), krvnim sudovima donjih ekstremiteta, arterijama mozga i bubrega. Retko zahvata pluæni arterijski sistem. karakteri¹e se stvaranjem, izmeðu endotela i medije, ¾uækastih ploèica, blago uzdignutih u poèetku, koje posle mogu da kalcifikuju, a sadr¾e hijalnu amorfnu masu, lipide i holesterol u izobilju...
Samo da proverim jel aktivacijom parasimpatikusa dolazi do bronhokonstrikcije i vazodilatacije, te stoga i pada krvnog pritiska?? :help2:
Parasimpatikus dovodi do bronhokonstrikcije i stimulise sekreciju - respiratorni trakt, a sto se tice kardiovaskularnog sistema, tj sto se tice krvnih sudova u njima nema parasimpatikusne inervacije, vec postoje tzv neinervisani recepeptori (muskarinski) za koje se vezuje Ach ali ni ti receptori nisu u direktnom kontaktu sa glatkim misicima vec se prvo stvara NO koji dovodi do vazodilatacije tj pada krvnog pritiska.
tarantulice :cvet
Shta je centroacinusni emfizem?
Emfizem pluæa defini¹e se kao trajno uveæanje disajnih puteva distalno od terminalnih bronhiola s destrukcijom alveolnih pregrada, bez jasnih znakova fibroze. Emfizem pluæa karakteri¹u o¹teæenja pluænog parenhima. Ona nastaju u osnovnoj jedinici pluæa (acinus) za razmenu respiracijskih gasova. Bolesti se klasifikuju na osnovu lokalizacije morfolo¹kih o¹teæenjau acinusu. Dva najznaèajnija oblika su panacinusni emfizem (acinusje o¹teæen manje ili vi¹e uniformno) i centroacinusni emfizem (dominantno zahvaæen sredi¹nji deo acinusa). Vrlo èesto oba tipa morfolo¹kih o¹teæenja uoèavamo u istom pluænom krilu, s tim ¹to mo¾e da preovladavajedan ili drugi tip.
Preuzeto sa Stetoskopa (http://www.stetoskop.info/bolesti/emfizem.html)
To znachi da je centroacinusni emfizem isto shto i centrolobularni?
BK :cvet hvala...
ccc http://farmaceuti.com/tekstovi/?p=48
Ok, nisam bila sigurna da li je centroacinusni isto ¹to i centrolobularni... :stid:
Kolika vrednost portalnog pritiska dovodi do razvoja portalne hipertenzije?
Da li hipoalbuminemija ima veze sa razvojem hepatiène encefalopatije?
Kao terapija, da li se koristi penicilin i.v.?
Da li povi¹en hidrostatski pritisak u sistemu vene porte uèestvuje u patogeneti ascitesa koji se javlja u portalnoj hipertenziji?
Da li se patolo¹ki lipoprotein X èita kao iks ili deset? :stid:
Sta tacno znaci olfaktivan? :help2:
olfactus na latinskom znaèi-njuh
ja sam u Klajnovom reèniku stranih reèi i izraza prona¹ao reè OLFAKTORAN - koji se odnosi na èulo mirisa...
:cvet
sense of smell...culo mirisa! :cvet
hvala...
Da li neko zna ¹ta su EUVOLEMIJA, UROSTAZA, TRISOMIJE (MONOSOMIJE)?
Trisomija je numerièki poremeæaj kromosom, kada se uz normalan par homologa nalazi jedan dodatan ( prekobrojan ) kromosom. Aberacija se oznaèava 2n+1. Ovaj oblik aneuploidije popraæen je vi¹kom genetièkog materijala te u pravilu ima ¹tetne posljedice na rast i razvoj organizma.
Najèe¹æe trisomije su:
1.Patauov sindrom (trisomija 13)
2.Edwardsov sindrom (trisomija 18)
3.Downov sindrom (trisomija 21)
Trisomija mo¾e biti posljedica nerazdvajanja kromosoma tijekom prve ili druge mejotièke diobe.
izvor (http://www.kdb.hr/projekti/rjecnik/triso_d.htm)
Monosomija je vrsta aneuploidije kada umjesto dva homologna kromosoma postoji samo jedan. Svaka aneuploidija mijenja i ukupan broj kromosoma, pa uz monosomiju nalazimo 45, uz trisomiju 47, a uz tetrasomiju 48 kromosoma u kariotipu.
Promjena broja kromosoma ima uvijek za posljedicu i promjenu fenotipa nositelja. Veæina otkrivenih i opisanih kromosomopatija ima odreðene karakteristike kojima se razlikuje jedna od druge. Ipak u gotovo svih kromosomopatija nalaze se jaèe ili slabije zastupljene ove fenotipske promjene:
- mentalna i/ili somatska retardacija
- malformacije, odnosno dismorfije lica, ¹ake i stopala
- malformacije unutarnjih organa, osobito srca, bubrega, mozga i crijeva
- abnormalnosti vanjskog spolovila
- patolo¹ki dermatoglifi
Najèe¹æe aneuplodije, kao i polipoloidije karakteriziraju udru¾eni specifièni simptomi koji se nazivaju sindromima.
izvor (http://mamed.medri.hr/katedre/Biologija/Strucna%20djelatnost/citogenetika.htm)
euvolemia (eu·vo·le·mia) (u-vo-le´me-ə) normal water content or volume of a given body compartment, e.g., extracellular euvolemia
izvor (http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_dorlands.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSzcommonzSzdorlandszSzdorlandzSzdmd_e_18zPzhtm)
Euvolemic hyponatremia (http://www.vaprisol.com/euvolemic/euvolemic.asp)
Euvolemija - ne bih znala definiciju, ali npr kada dodje do dehidratacije ili suprotno hiperhidratacije, ukljucuju se svi kompenzatorni mehanizmi(renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretski hormon...) u organizmu kako bi doveli do euvolemije (normalna kolicina i sastav telesne tecnosti ili samo kolicina).
Urostaza - zastoj u urinarnom traktu, zbog obstrukcije (ne znam da li je u pitanju samo prisustvo kamena ili i drugo)
NUMERIÈKE ABERACIJE HROMOZOMA
ANEUPLOIDIJE
Podrazumevaju vi¹ak ili manjak jednog ili vi¹e hromozoma u hromozomskom komlementu.
Nedostatak jednog hromozoma u hromozomskom komplementu dovodi do monozomije.
Vi¹ak jednog hromozoma u hromozomskom komplementu dovodi do trizomije
NAJÈE©ÆE TRIZOMIJE AUTOZOMA
1.Trizomija hromozoma 21-Down-ov sindrom
2. Trizomija hromozoma 18- Edward-sov sindrom
3. Trizomija hromozoma 13-Patau-ov sindrom
NUMERIÈKE ABERACIJE POLNIH HROMOZOMA
Monozomija hromozoma X-Turner-ov sindrom
Klinefelter-ov sindrom, 47, XXY
Jos jednom...nema veze...
hm ja nadjoh u jednom testu zaokruzeno kao tacno da Mg soli izazivaju konstipaciju?!?!?! :wall:
Sta su to ekstrasistole?
Ekstrasistole
Ponekad mo¾e doæi do prijevremene kontrakcije, prije normalne oèekivane. To nazivamo ekstrasistola ili prijevremeni otkucaj. Nastaju zbog ektopièkih ¾ari¹ta u srcu. Ektopièko ¾ari¹te je podruèje srèanog mi¹iænog tkiva kod kojeg, obièno zbog o¹teæenja tkiva, dolazi do spontanih izbijanja impulsa. Ono oda¹ilje impulse br¾e od SA èvora i preuzima od SA èvora ulogu predvodnika srca. Mo¾e javiti u atriju, ali se mo¾e javiti i u ventrikulima, pogotovo nakon infarkta srca. Uzroci ektopièkih ¾ari¹ta jesu ishemijska bolest srca, ovapnjenje na razlièitim mjestima u srcu, lijekovi i otrovi poput nikotina ili kofeina, a mogu je izazvati i neispavanost, pa i emocionalna razdra¾ljivost. Razlikujemo atrijsku i ventrikularnu prijevremenu kontrakciju.
Imas i ovde nesto http://www.farmaceuti.com/forum/index.php/topic,3913.msg52205.html#msg52205
kako podnose HOLESTIRAMIN nefropaticni bolesnici sa zalecenim ulkusom duodenuma
Quote from: tarantulica on 17-08-2007, 22:21:51
Kolika vrednost portalnog pritiska dovodi do razvoja portalne hipertenzije?
Portalni pritisak veæi od 22.1 mm Hg stuba = portalna hipertenzija.
Da li i dalje vaze iste bolesti za ispit,onih 17? :hmm
Mislim da da,Pa na testu u drugom delu ispita uvek dodju te karakteristicne,tj.stalno ponavljane.
a koje su to stalno ponavljane?nisam bas obavestena. :help2:
Pa cesto daje infarkt miokarda,secernu bolest,hormonske poremecaje,HRI i ARI...mada i to ne mora nista da znaci.Kad sam polagala dobila sam poremecaje ekstrapiramidalnih puteva(Parkins. i dr.) a nadala se nisam.
Sve u svemu na tih 17 obrati paznju,i drzim palceve da polozis :ok:. :~
Konacan spisak bolesti (http://www.farmaceuti.com/forum/index.php/topic,7436.0.html)
e,bas vam hvala.jos samo to treba nauciti :roll:
nastavila bih mulaline postove..
u knjizi ima greshaka.. ili sam ja samo malo glupa.. :ball2:
pa daj, koje su greske?
ja ne znam da su to greshkeeeeeee!!1
niti imam koga da pitam vishe!!!
TI SI TO POLOZIO.. OTVORIO SI TEMU O GRESHKAMA U UDZBENICIMA, a tamo patoloshku nisi spomenuo.
:tpapir:
Drugari evo linka koji je meni pomogao da razjasnim nejasno.
http://www.stetoskop.info/
Uz svo duzno poshtovanje ka autoru, deo u tekstovima a da se tiche patoloshke fiziologije je ofrlje napisan.. Ali to je moje misljenje.
taj deo u tekstovima je napisan taman onoliko koliko vam treba za prolaz , po misljenju stotine studenata koji su polozili pisuci bolesti iz tih materijala ... :wink:
ja ponavljam da je oskudno, uz svo poshtovanje.
da li si proverio da koji pasus nije prekucan?
lm, primer da li valja ili ne dala je Vikipedija LICNO ... :wink: :K2:
http://sr.wikipedia.org/sr-ec/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B2
p.s. proveriti 5.link u referencama ... :V
koje su bolesti bile sad u maju?
Ljudi, da li je ko sad na ispitu znao sta je akutni koronarni sindrom? :wall:
da li bi neko, ko ima sva ona predavanja/seminare sa neta od pro¹le godine, bio ljubazan da mi ih nare¾e/prebaci na flash, nije mi problem da doðem gde treba
ili, mo¾da, da mi po¹alje preko neta... ?
(po¹to se sada mogu skinuti samo ovogodi¹nja za 1.semestar, fale mi ona iz 2. :ohwell: )
http://kardionet.org/akutni-koronarni-sindrom.html
U rc-u bi trebalo da stoje sva predavanja iz patofize pa skini odatle :wink:
marince, hvala, misli¹ - stoje skinuta sa neta, na onim kompjuterima?
Da, da, evo ja sam pre neki dan skinula tamo predavanja, mislim da imaju sva i za 1. i za 2.semestar!
Da stoje skinuta,samo da prebacis.Mislim da tamo ima sve i svasta i stara predavanja i nova od bolonjaca i ti seminari. :cvet
e, hvala vam za info!! :~ :ljubav:
Jel zna neko da li su izasli rezultati iz patofize?
izasli su na supi :~
jel zna neko sto su glukokortikoidi neefikasni u th astme ako je primenjen i aspirin?
Pa ja bih rekao da je to zbog toga sto se glukokortikoidi generalno ne koriste prilikom astmaticnog napada vec u profilaksi, jer sporije dolazi do ispoljavanja njihovog efekta i ne deluju direktno na glatku muskulaturu bronhija (za razliku od beta-agonista, npr.)... A opet, aspirin provocira napad astme, znaci potrebno je nesto sto brze deluje... :K2:
Asmatični napad izazvan uzimanjem aspirina ne spada u tzv."alergisku"-atopisku astmu kod koje dolazi do imunološkog odgovora i sekrecije brojnoh medijatora inflamacije čiji je rezultat delovanja bronhokonstrikcija.Kortikosteroidi kao imunosupresivi se daju da bi sprečili inflamaciju."Aspirinski" napad spada u neatopisku intrinzičnu astmu kod koje je bronhokonstrikcija uslovljena disbalansom simpatičkog i parasimpatičkig uticaja pa je zato terapija 1.bronhodilatatorima.Smatra se da je jedan od uzroka kod ovog tipa astme nedostatak u broju ili funkciji beta rec. ili u povećanju alfa adrenergičkog odgovora.
Malena, konkretno u tom pitanju sa ispita, nije bilo bitno delovanje Aspirina. Rezistencija se javila, jer se radilo o decaku koji ima dugo vremena atopijsku astmu koja je usled ponovljenih inflamacija (pri napadu) dovela do remodelovanja disajnih puteva i ostecenja receptora za gk, pa je izostala njihova reakcija, nakon primene gk pumpicom. Astma je u slucaju bila atopijska, a aspirin 2x500mg je pacijent uzeo naknadno da spusi temperaturu. Uloga aspirina u pitanju je bila da objasnis ostecenje zeluca (krv u stolici..) tj. inhibiciju sinteze prostaglandina koji ucestvuju u zastiti zeludacnog epitela.
Svako dobro!
Hvala za odgovor.Ovo muči više studenata.