POREMEÆAJI SRÈANOG RITMA
POGLEDAJ SLAJDOVE NA POÈETKU PREZENTACIJE!!!
►NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
►NENORMALNO PROVOÐENJE IMPULSA
UZROCI NASTANKA ARITMIJA:
→ PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA
→ HIPOKSIJA
→ POREMEÆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTE®E
→ LEKOVI, KATEHOLAMINI
NENORMALNO STVARANJE IMPULSA:
AUTOMATSKI RITAM: Nenormalnosti u postojeæem automatizmu, Novonastali automatizam (ektopièni fokus)
POBUÐENI RITAM: Rana naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme druge ili treæe faze akcionog potencijala (prokainamid..)
Kasna naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme èetvrte faze akcionog potencijala (poveæanje intraæel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)
Poremeæaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -
BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
Poveæana – kateholamini, atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
Smanjena – beta blokatori, acetilholin, hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
POTENCIJAL MIROVANJA
Hiperpolarizacija – acetilholin
Hipopolarizacija - ishemija
POTENCIJAL PRAGA
Sni¾en –hiperkalcijemija
Poveæan -hipokalcijemija
POGLEDAJ ©EMICE!
ARITMIJE MOGU BITI:
▲ BRADIARITMIJE: DISFUNKCIJA SINUSNOG ÈVORA, DISFUNKCIJA AV ÈVORA
▲ TAHIARITMIJE:
PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE): PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI, AV PREVREMENI KOMPLEKSI, KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
TAHIKARDIJE: SINUSNA TAHIKARDIJA, LEPR©ANJE PRETKOMORA, TREPERENJE PRETKOMORA, PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA, KOMORNA TAHIKARDIJA, LEPR©ANJE KOMORA, TREPERENJE KOMORA
SA ÈVOR: SINUSNA TAHIKARDIJA, SINUSNA BRADIKARDIJA, SINUSNA ARITMIJA, TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM, SINUSNI ZASTOJ
SINUSNA TAHIKARDIJA
FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min; UZROCI - Emocionalni stres, fizièki napor, srèana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..
POGLEDAJ EKG!
AV blok:
AV blok prvog stepena
AV blok drugog stepena – tip 1
AV blok drugog stepena – tip 2
AV blok treæeg stepena
Ishemija; Nodalna kompresija; Nodalna inflamacija; Ekstremna stimulacija
PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE
Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca.
UZROCI EKSTRASISTOLA: Oboljenja srca (Koronarna bolest, Infarkt miokarda, Miokarditis, Endokarditis); Vansrèana oboljenja (Disfunkcija autonomnog nervnog sistema, Fokalne infekcije, Hipertireoza, Trovanje lekovima (digitalisom), Alkohol, kafa, premor)
Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti: Prevremeni pretkomorni kompleksi – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen); Prevremeni AV kompleksi- P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa; Prevremeni komorni kompleksi - Odsutan P talas, ¹irok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srèani impuls, Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija
TERAPIJA ARITMIJA
* Ukloniti uzrok
* Antiaritmici
* Elektrièna stimulacija
Antiaritmici se dele u èetiri grupe:
Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
Blokatori beta adrenergièkih receptora (propranolol, atenolol...)
Lekovi koji produ¾avaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)
POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
UZROCI:
Promena kontraktilnih proteina
Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+
Promene dovode do:
Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
Kratkotrajnih efekata
Tonièna kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza: Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskori¹æavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
hipertrofija miokarda
hipotireoza
staraèko srce
Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C: Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u du¾ini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju izmeðu aktina i miozina; Koncentracija Ca++ zavisi od cAMP, odnosno od: brzine njegove sinteze iz ATP-a i brzine inaktivacije c-AMP-a.
cAMP poveæava aktivnost protein-kinaza koje fosforili¹u:
- proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mre¾ice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-poveæanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehanièkog povezivanja-kontrakcija miokarda
- regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-br¾e otpu¹tanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- br¾a relaksacija miokarda
cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-poveæana produkcija ATP-a koji omoguæava: mi¹iænu kontrakciju i relaksaciju; kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i Na/K pumpe.
ATP:
Smanjena kolièina ATP-a-ote¾ana relaksacija i kontrakcija srèanog mi¹iæa; Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita
Na kontraktilnost miokarda utièe i koncentracija H+:
Poveæana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze
TERAPIJA
~ Otkloniti uzrok
~ Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa poveæanjem Na u sarkoplazmi-poveæano zadr¾avanje Ca++-poveæanje kontrakcije
~ Vazodilatatori-smanjenje naknadnog optereæenja (delovanje na arteriole)
~ Vazodilatatori-smanjenje predoptereæenja (delovanje na venule)
----------------
POREMEÆAJ SRÈANOG RITMA-ARITMIJE
POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
Prof. dr Tatjana Radosavljeviæ
Institut za patolo¹ku fiziologiju
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu
POREMEÆAJI SRÈANOG RITMA
NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
NENORMALNO PROVOÐENJE IMPULSA
UZROCI NASTANKA ARITMIJA
PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA
HIPOKSIJA
POREMEÆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTE®E
LEKOVI, KATEHOLAMINI
NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
AUTOMATSKI RITAM
Nenormalnosti u postojeæem automatizmu
Novonastali automatizam (ektopièni fokus)
POBUÐENI RITAM
Rana naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme druge ili treæe faze akcionog potencijala (prokainamid..)
Kasna naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme èetvrte faze akcionog potencijala (poveæanje intraæel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)
Poremeæaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -
BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
Poveæana – kateholamini,atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
Smanjena – beta blokatori,acetilholin,hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
POTENCIJAL MIROVANJA
Hiperpolarizacija – acetilholin
Hipopolarizacija - ishemija
POTENCIJAL PRAGA
Sni¾en –hiperkalcijemija
Poveæan -hipokalcijemija
ARITMIJE MOGU BITI:
BRADIARITMIJE
DISFUNKCIJA SINUSNOG ÈVORA
DISFUNKCIJA AV ÈVORA
TAHIARITMIJE
PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE)
PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
AV PREVREMENI KOMPLEKSI
KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
TAHIKARDIJE
SINUSNA TAHIKARDIJA
LEPR©ANJE PRETKOMORA
TREPERENJE PRETKOMORA
PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
KOMORNA TAHIKARDIJA
LEPR©ANJE KOMORA
TREPERENJE KOMORA
SA ÈVOR
SINUSNA TAHIKARDIJA
SINUSNA BRADIKARDIJA
SINUSNA ARITMIJA
TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM
SINUSNI ZASTOJ
SINUSNA TAHIKARDIJA
FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min
UZROCI - Emocionalni stres, fizièki napor, srèana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..
PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE-
Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca
UZROCI EKSTRASISTOLA
Oboljenja srca
Koronarna bolest
Infarkt miokarda
Miokarditis
Endokarditis
Vansrèana oboljenja
Disfunkcija autonomnog nervnog sistema
Fokalne infekcije
Hipertireoza
Trovanje lekovima (digitalisom)
Alkohol, kafa
premor
Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti:
Prevremeni pretkomorni kompleksi
EKG – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen)
Prevremeni AV kompleksi
P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa
Prevremeni komorni kompleksi
Odsutan P talas, ¹irok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srèani impuls
Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija
TERAPIJA ARITMIJA
Ukloniti uzrok
Antiaritmici
Elektrièna stimulacija
Antiaritmici se dele u èetiri grupe:
Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
Blokatori beta adrenergièkih receptora (propranolol, atenolol...)
Lekovi koji produ¾avaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)
POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
UZROCI:
Promena kontraktilnih proteina
Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+
Promene dovode do:
Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
Kratkotrajnih efekata
Tonièna kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza
Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskori¹æavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
hipertrofija miokarda
hipotireoza
staraèko srce
Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C
Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u du¾ini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju izmeðu aktina i miozina
Koncentracija Ca++ zavisi od cAMP, odnosno od:
- brzine njegove sinteze iz ATP-a
- brzine inaktivacije c-AMP-a
cAMP poveæava aktivnost protein-kinaza koje fosforili¹u:
- proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mre¾ice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-poveæanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehanièkog povezivanja-kontrakcija miokarda
- regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-br¾e otpu¹tanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- br¾a relaksacija miokarda
cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-poveæana produkcija ATP-a koji omoguæava:
- mi¹iænu kontrakciju i relaksaciju
- kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i Na/K pumpe
ATP
Smanjena kolièina ATP-a-ote¾ana relaksacija i kontrakcija srèanog mi¹iæa
Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita
Na kontraktilnost miokarda utièe i koncentracija H+
Poveæana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
- kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
- smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze
TERAPIJA
Otkloniti uzrok
Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa poveæanjem Na u sarkoplazmi-poveæano zadr¾avanje Ca++-poveæanje kontrakcije
Vazodilatatori-smanjenje naknadnog optereæenja (delovanje na arteriole)
Vazodilatatori-smanjenje predoptereæenja (delovanje na venule)