posao spisak apotekacenovnik lekovatekstovikontakt

Author Topic: Infekcija  (Read 9522 times)

0 Members and 1 Guest are viewing this topic.

Offline Bred

  • The S[h]ef
  • Administrator
  • Doktor daktilografskih nauka
  • *******
  • Posts: 17763
  • Gender: Male
  • Ekser koji se istupi sam sebe bruka
    • Farmacija forum
Infekcija
« on: 13-12-2006, 13:08:59 »

BIOLOŠKI ETIOLOŠKI FAKTORI


Terminologija koja se koristi

   Domaćin: bilo koji organizam koji može da obezbedi nutricione i druge zahteve neophodne za rast drugog organizma
   Infekcija (kolonizacija): prisustvo i razmnožavanje jednog živog organizma na ili u organizmu drugog (domaćina)
   Mikroflora: bakterije koje naseljavaju eksponirane površine organizma
   Komensalizam: interakcija u kojoj kolonizujuća bakterija obezbedjuje nutricione potrebe i zaklon, pri čemu  organizam domaćina nije pogodjen
   Simbioza (engl. mutualism): infekcija u kojoj i mikroorganizam i domaćin imaju korist
   Parazitski odnos: infekcija u kojoj samo infektivni agens ima korist


Infekcija

   Inficio (lat.umetnuti otrov, otrovati)
   Prodor, naseljavanje i razmnožavanje patogenih mikroorganizama u tkivu nekog višeg organizma (čovek, životinje, biljke)
   Pojam infekcija širi od pojma zarazna ili infektivna  bolest
   Zarazna ili infektivna bolest (infekcija pri kojoj je poremećena ili ugrožena funkcija napadnutog organizma)
   Složen proces u kojem sa svojim osobinama učestvuju mikroorganizam, domaćin i spoljašnji uslovi koji na njih utiču

Infektivni agensi
   Prioni, virusi, bakterije, rikecije, hlamidije, gljivice, paraziti

Prioni

   Prioni (engl. proteinaceous infectious particle) su male infektivne čestice koje sadrže samo proteine, kodirane genima domaćina
   Prionski proteini se mogu naći u dva oblika PrPc (engl. prion protein cellular) i PrPsc (engl. prion protein scrapie).
   Normalna funkcija prionskih proteina nije utvrdjena
   Poznato je da se nalaze na površini brojnih, izmedju ostalih i nervnih ćelija (i smatra se da bi mogli imati ulogu u prenosu nervnih impulsa u CNS-u.
   Patogeneza bolesti u koje su uključeni prioni nije pouzdano utvrdjena.
   Smatra se da
–   abnormalni geni za prionske proteine (na hromozomu 20) mogu prouzrokovati sintezu abnormalnih proteina (budući da se bolesti izazvane prionima mogu preneti sa roditelja na potomke) ili
–   Prionski protein može usled posttranslacijskih modifikacija postati rezistentan na dejstvo proteolitičkih enzima (usled čega se talože u fibrilarnoj formi u nervnim ćelijama).
   Taloženje izmenjenih prionskih proteina u neuronima izaziva vakuolizaciju ovih ćelija, a spajanje manjih vakuola uzrokuje formiranje cističnih formacija i izumiranje ćelija (koje zamenjuje vezivno tkivo, bez nastanka manifestne zapaljenjske reakcije).

Za prione se vezuju neka veoma teška oboljenja nervnog sistema, koja se ubrajaju u grupu prenosnih neurodegenerativnih bolesti (engl. transmissible neurodegenerative diseases, TNDs), kao što su:
   Creutzfeld-Jakob-ova bolest (CJD),
   Gerstmann-Straussler-ov sindrom (GSS),
    fatalna familijarna insomnija (FFI) i kuru


Virusi

   Najmanji patogeni
   Nemaju organizovanu ćelijsku strukturu
   Sastoje se od proteinskog omotača koji obuhvata jedarno acidno središte koje čini DNK ili RNK
   Nesposobni za replikaciju izvan žive ćelije

Mikroorganizmi

   Prokariotske (bakterije)
–   Jedro nije izdvojeno
   Eukariotski (gljivice)
–   Sadrže membranom obavijeno jedro

Riketsije, Klamidije, Koksiela
Organizmi koji izazivaju infektivnu bolest posedujući karakteristike i virusa i bakterija

*  Obligatno intracelularni patogeni kao virusi
      *  Razmnožavaju se aseksualno, ćelijskom deobom   
      *  Sadrže RNK i DNK slično kao bakterije

Paraziti
   Tipovi
–   Protozoe, helminti, atropode

Klasifikacija infektivnih bolesti
• Incidenca            • Tok bolesti 
• Mesto ulaska      • Mesto infekcije
• Izvor                    •  Faktori virulence
• Simptomi


 
Epidemiologija (Terminologija)

   Epidemiologija: ispitivanje faktora, dogadjaja, okolnosti koje utiču na transmisiju infektivnih bolesti u humanoj populaciji
   Incidenca: broj novih slučajeva obolelih od jedne infektivne bolesti u okviru jedne jasno definisane populacije
   Prevalenca: Broj aktivnih slučajeva u jednom odredjenom trenutku
   Endemske bolesti: bolesti koje se javljaju u odredjenom geografskom regionu
–   Incidenca i prevalenca ovih bolesti je predvidiva i relativno stabilna
   Epidemija: Naglo i neočekivano povećanje incidence bolesti iznad endemskog nivoa
   Pandemija: Širenje bolesti izvan kontinentalnih granica

Izvori infektivnih bolesti
Lokacija na kojoj je došlo do infekcije

   Nozokomijalne: razvijaju se u hospitalizovanih bolesnika
   Vanhospitalne (engl.Community acquired): nastale van bolničkih uslova

Put ulaska
   Penetracija, direktan kontakt, ingestija, inhalacija

Simptomatologija

   Specifična: reflektuje mesto infekcije (npr., dijarea, raš (osip), konvulzije, hemoragija, pneumonija)
   Nespecifične: može ih izazvati veći broj infektivnih agenasa (npr. simptomi kao što su groznica, mijalgija, glavobolja)
   Vidljiva: očekivani (npr., osip u malih boginja)
   Latentna: zahtevaju laboratorijska ispitivanja (npr., povećan broj leukocita)

Stadijumi u razvoju infektivnih bolesti
• Inkubacija, prodromalni stadijum, akutni stadijum, konvalescentni stadijum, stadijum rezolucije

Faktori koji uticu na razvoj infekcije
   Tip patogena, mesto ulaska, kompetentnost imunog sistema domacina

Patogeni mikroorganizmi
Svojstva kojim uzrokuju bolest:
   Invazivnost, patogenost, toksicnost

 
INVAZIVNOST
   je sposobnost prodora infektivnih uzročnika u organizam čoveka, kao i njihovo širenje i razmnožavanje u tkivima domaćina.
(neki mikroorganizmi, npr uzročnici tetanusa ili difterije, uopšte ne prodiru u tkiva, već ostaju na ulaznom mestu i luče toksine koji mogu delovati lokalno ili se prenose krvlju, limfom ili nervnim vlaknima do svojih “ciljnih organa”).
   Sposobnost prodiranja povezana je u nekih mikroorganizama sa specifičnim svojstvima koje oni imaju
   Neki stvaraju enzime koji omogućavaju njihovo širenje
   Neki imaju takvu gradju koja ih štiti od fagocitoze i uništenja

PATOGENOST
   je sposobnost mikroorganizma da poremeti fiziološke procese, odnosno da izazove patološki proces i pojavu bolesti (egzotoksinima, endotoksinima, ugradnjom u DNK ili na drugi način).
   (nije absolutno postojano svojstvo već proističe iz uzajamnog delovanja mikroorganizma i napadnutog makroorganizma)

VIRULENCA
   Virulencija (virulentnost) je mera kojom se izražava stepen patogenosti odredjenog infektivnog uzročnika.
   Prikazuje se kao: letalna (LD50) doza (tj. doza kojom se izaziva smrt 50% inficiranih laboratorijskih životinja) ili infektivna (ID50) doza (tj. doza kojom se može izazvati bolest u 50% inficiranih laboratorijskih životinja, odredjenog stepena težine i za tačno definisano vreme).
   Virulentni sojevi (koji izazivaju klinički teže kliničke forme infekcije) u epidemiji nastaju usled mutacije ili brze pasaže mikroorganizma sa jednog osetljivog organizma na drugi.
   Povećanje virulentnosti infektivnog uzročnika naziva se egzaltacija, a smanjenje (ili gubitak) patogenosti atenuacija.

FAKTORI VIRULENCIJE
   su produkti infektivnih mikroorganizama koji povećavaju njihovu sposobnost izazivanja bolesti.
   Prema mehanizmu dejstva, dele na:
   faktore atherencije,
   faktore invazivnosti i
   toksine.

Faktori adherencije
   Za nastanak bilo koje infekcije neophodan je kontakt patogenog uzročnika sa ćelijama domaćina.
   Faktori atherecije omoućavaju kontakt patogenog uzročnika sa ćelijama domaćina
   Za adherenciju je potrebna interakcija receptora (na ćelijama domaćina) i liganda (molekula koji se nalazi na površini infektivnog uzročnika).
   Faktori atherecije mogu biti specifični za mesto (površinu kože ili mukozne membrane), specifični za ćelije (orofaringealni epitel i B limfociti za Epstein-Barr-ov virus, EBV) ili nespecifični (vezuju se za veći broj ćelija).
 
Faktori invazivnosti
   Su produkti infektivnih uzročnika koji omogućavaju njihovo širenje u organizmu domaćina.
    Najefikasniji invazivni faktori su enzimi koji (oslobodjeni iz uzročnika) otvaraju put uzrocniku infekcije u dublja tkiva.
   Drugi invazivni faktori slabe odbrambene sposobnosti organizma i na taj način omogućavaju širenje uzročnika:
–   pasivno (onemogućavajuči fagocitozu) ili
–   aktivno (svojim dejstvom oštećujući ćelije nespecifične ili specifične zaštite).
Toksičnost
   je svojstvo mikroorganizma da luči egzotoksine ili endotoksine
   Toksini su supstance bakterijskog porekla koje uzrokuju poremećaje funkcija ćelija domaćina
 
TOKSINI
   Egzotoksini su proteini koje mogu lučiti Gram pozitivne i Gram negativne bakterije. (Dejstvom fizičkih ili hemijskih faktora može se neutralisati njihovo dejstvo uz zadržavanje njihovih antigenskih karakteristika, što se koristi pri dobijanju toksoida ili anatoksina za pripremu vakcina).

   Endotoksini  čineu sastavni deo ćelijskog zida Gram negativnih bakterija, ne luče se, već se osloba|aju pri deobi ili lizi bakterija.
   Po hemijskoj gradji, endotoksini su lipopolisaharidi, slabi su imunogeni (budući da su polisaharidi i lipidi mnogo slabiji imunogeni od proteina) i ne mogu se koristiti za dobijanje anatoksina (niti vakcina).


MEHANIZMI INFEKCIJE
Virusne infekcije
   Da bi izazvao infekciju virus mora stići do ćelija koje su za virus prijemčive
   Prijemčivost počiva na ekspresiji receptora za viruse na površini ćelija
   U ćeliju prodiru na različite načine, zavisno od gradje
–   Jednostavno gradjeni uvlače se u ćeliju viropeksijom (slično endocitozi)
–   Virusi koji imaju spoljašnji omotač, u ćeliju ulaze stapanjem tog omotača sa ćelijskom membranom
   Neki se virusi pri infekciji koriste svojim enzimima
–   Virus influence pomoću enzima neuraminidaze smanjuje viskoznost sluzi na površini sluznice dušnika, usled čega  receptori na površini epitelnih ćelija sluznice postaju dostupni virusu da se svojim hemaglutininima veže za njih i prodre u ćeliju (osim toga, sluz postaje redja pa virus lakše prodire u donje partije disajnih puteva)
HIV
   Prilikom ulaska u ćeliju, delovanjem enzima reverzne transkriptaze prepisuje jedan deo svoje jednolančane RNK u dvolančanu DNK
   Novonastala DNK  je prelazni oblik ili provirus koji se, pomoću enzima endonuklaze (integraze) ugradjuje u DNK ćelije
Nakon ulaska u ćeliju domaćina virus od nje:
   Uzima sve što mu je potrebno za sintezu novih virusnih čestica, čime ometa metabolizam ćelije i može da je uništi – CITOCIDNI VIRUSI
   Umnožava se, uzrokujući poremećaj ili prestanak  biosinteze ćelijskih makromolekula – CITOCIDNI VIRUSI
   Stvaranje virusnih inkluzija (nakupine virusa) takodje može razoriti ćelijske funkcije preko potrebne za ostvarivanje vitalnih ćelijskih funkcija – CITOCIDNI VIRUSI
   Neki virusi ne uništavaju ćelije, ali se ćelijski metabolizam menja, ćelija sintetiše virusne proteine i nukleinske kiseline, stiče nove osobine ( posebno ako se deo virusnog genoma ugradi u ćelijski genom) – na ovaj način onkogeni virusi indukuju malignu transformaciju ćelije
Virusne infekcije mogu:
   da se završe, aktiviranjem celularnih odbrambenih mehanizama domaćina eliminacijom virusa i ozdravljenjem, ili da
   predju u perzistentne infekcije  (obično infekcije virusima koji imaju blaže citocidno dejstvo ili izbegavaju celularni odgovor domaćina) koje mogu:biti bez kliničkih simptoma (zato što virusi miruju) ili simptomi mogu biti slabo izraženi. (Nekad u toku asimptomatskih infekcija, usled slabljenja odbrambenih snaga organizma i reaktivacije virusa, mogu nastati prolazne manifestne faze bolesti).
    (Neki virusi (kao što su virusi hepatitisa B i C) izazivaju nastanak imunskog odgovora koji je usmeren prema sopstvenim ćelijama (u kojima se nalaze virusi), tako da efektorski imunski mehanizmi uzrokuju postepeno oštećenje tkiva.)

Bakterijske infekcije
Za nastanak infekcije najvažnije su karakteristike bakterija koje odredjuju njihovu virulentnost (faktori virulencije bakterija):
–   faktori atherencije,
–   faktori invazivnosti i
–   toksini.

Faktori virulencije omogućavaju prianjanje bakterija za ćelije domaćina, širenje u organizmu i
   nastanak oštećenja ćelija domaćina.
   Patogene bakterije prianjaju (atheriraju) za ćelije domaćina posredstvom površinskih molekula (iz bakterijskog zida ili membrane) koji se kao ligandi vezuju za specifične ćelijske receptore ili preko posebnih struktura koje omogućavaju atherenciju bakterija za ciljne ćelije.
   Prema hemijskom sastavu receptori su najčešće ugljeni hidrati (tj. ugljenohidratni ostaci glikoproteina), a athezivni molekuli bakterija (athezini) najčešće su proteini
Specijalizovane bakterijske strukture koje omogućavaju atheziju bakterija su:
   fimbrije (Gram pozitivnih i Gram negativnih bakterija) koje se vezuju za receptore na epitelnim ćelijama (koji u sebi sadrže šećer manozu),
   flagele (vibriona kolere),
   polisaharidni glikokaliks, tj. kapsula i sluzavi omotač (streptokoka i stafilokoka) koji se vezuju za epitelne ćelije i sintetske implantate,
   lipoteihoinska kiselina (koagulaza negativnog stafilokoka i piogenog streptokoka) koja se vezuje za fibronektin kojim su obložene epitelne ćelije i
   površinski proteini (IgA proteaze) koji razgradjuju imunoglobuline klase A (IgA) i pomažu prianjanje bakterija (Neisseria, Haemophilus i Streptococcus pneumoniae) za sluzokožu.

Faktori invazivnosti
   enzimi (koji omogućavaju njihovo širenje u okolno tkivo) i antifagocitni faktori (koji sprečavaju fagocitozu).
   Enzimi bakterijskog porekla omogućavaju prodor patogenog uzročnika u okolno tkivo (i širenje infekcije), a mehanizmi njihovog dejstva veoma su raznovrsni:
   Streptokinaza  rastvara fibrinske niti koaguluma i omogućava širenje streptokoka u okolno tkivo,
   Hijaluronidaza  razgradjuje medjućelijsku supstancu vezivnog tkiva i omogućava širenje streptokokne ili pneumokokne infekcije,
   Kolagenaza  razgradnjom kolagena omogućava prodor infektivnog uzročnika (klostridija) u tetive, hrskavičavo i koštano tkivo,
   Koagulaza  uzrokuje stvaranje fibrinskog sloja koaguluma, koji ne dozvoljava prodor odbrambenim molekulima i ćelijama do stafilokoka koji je uzročnik infekcije,
   Egzotoksini
–   Su proteini koji se sekretuju iz živih bakterijskih uzročnika,
–   Specifično se vezuju za odredjena tkiva I
–    Izazivaju specifične simptome bolesti (koji zavise od tropizma toksina, odnosno od ćelija za koje se toksini vezuju).
–   Uglavnom se sastoje iz dveju subjedinica, od kojih je jedna (subjedinica B) odgovorna za vezivanje toksina za specifične receptore (engl. binding, što znači vezujući), a druga (subjedinica A) za toksično dejstvo enzima (engl. active, što znači aktivan)
Bakterijski egzotoksini mogu delovati na nekoliko načina:
   izazivajući oštećenja ćelijske membrane i lizu ćelije, inhibišući sintezu proteina, povećavajući
 koncentraciju cikličnog AMP (cAMP) u ćelijama, blokirajući oslobadjanje neurotransmitera i
 aktivišući ćelije imunskog sistema.
   Izvesni egzotoksini oštećenjem ćelijske membrane izazivaju lizu ciljnih ćelija (usled povećanja propustljivosti membrane voda ulazi u ćeliju, ćelija bubri i njena membrana prska).
–   Oštećenja ćelijske membrane mogu prouzrokovati enzimi (lipaze) ili proteini koji se ugradjuju u ćelijsku membranu, formirajući u njoj otvore (pore).
   Neki toksini (kao toksin Corynebacterium-a diphteriae i Pseudomonas-a aeruganosae) inhibišu sintezu proteina u ciljnim ćelijama (inaktivacijom faktora elongacije koji je neophodan za sintezu polipeptidnog lanca).   
–   Prestanak sinteze proteina uzrokuje smrt ciljnih ćelija.

   Koncentracija sekundarnog glasnika cAMP može se povećati na nekoliko načina:
direktnim oslobadjanjem cAMP od strane patogenih bakterija,  oslobadjanjem enzima adenilat
ciklaze (koji u ciljnoj ćeliji dovodi do stvaranja cAMP) ili stimulacijom aktivnosti adenilat ciklaze u ciljnoj ćeliji.
Egzotoksini (oslobodjeni od strane Esherichia coli i Vibrio cholerae) stimulišu sintezu cAMP u       
      enterocitrima i uzrokuju lučenje velike količine tečnosti i elektrolita (i nastanak proliva).
 
   Toksini klostridija, koji blokiraju oslobadjanje neurotransmitera, mogu izazvati mlitavu ili spastičnu paralizu mišića.
   Toksin Clostridium-a botulinum onemogućava oslobadjanje acetilholina u neuromišićnim spojnicama i uzrokuje nastanak mlitave paralize mišića, dok toksin Clostridium-a tetani sprečava oslobadjanje inhibišućih neurotransmitera i izaziva spastičnu mišićnu paralizu.

   Neki egzotoksini kao superantigeni, aktivacijom velikog broja T limfocita uzrokuju oslobadjanje citokina IL-1 i TNF-ά i nastanak sistemskih promena.
   Egzotoksin Staphylococcus-a aureus-a izaziva trovanje hranom ili sindrom toksičnog šoka, a egzotoksin Streptococcus-a pyogenes (grupe A) nastanak šarlaha.
 • Endotoksini
  -  su lipopolisaharidi, sačinjeni od lipidnog (lipida A ) i polisaharidnog dela (O antigena).
  -  Znatno su slabiji toksini od egzotoksina (za njihovu toksičnost odgovorna je lipidna
komponenta).
-   Lokalizovani su u ćelijskom zidu Gram negativnih bakterija i oslobadjaju se tokom deobe ili razgradnje tih bakterija.
-  Imaju snažno pirogeno i proinflamatorno dejstvo:
   indukuju nastanak groznice, podstiču sintezu citokina (IL-1 i TNF-) i
aktivišu sistem komplementa alternativnim putem
-  Njihovo prisustvo u cirkulaciji (u maloj količini) može da izazove oslobadjanje vazoaktivnih peptida i nastanak vazodilatacije i hipotenzije (tj. endotoksičnog ili septičnog šoka).
-  Izazivaju poliklonsku aktivaciju B limfocita i

-  Aktivišu XII faktor koagulacije (Hageman-ov faktor) sa inicijacijom diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK-a), sindroma koji karakteriše:
–    razvoj diseminovane tromboze, potrošnja faktora koagulacije i nastanak potrošne koagulopatije
 (sa pojavom petehijalnih krvarenja).


REAKCIJA DOMAĆINA NA INFEKCIJU

Kliničke manifestacije, simptomi, znaci i ishod infektivnih bolesti odredjeni su:
   direktnim i indirektnim efektima inflamacijske reakcije, imunskih reakcija, mehanizmima delovanja                samih mikroorganizama
Klinički, infektivne bolesti se mogu podeliti u dve osnovne grupe:
   Prvu, čine one u kojima pre svega dolaze do izražaja efekti mikroorganizama i inflamacijska reakcija, a specifični imunski odgovor doprinosi fazi prirodnog izlečenja i smirivanja simptoma (ove bolesti imaju akutni ili subakutni tok: perakutni toksični sindrom, specifični toksični sindrom, akutne infektivne bolesti, SIRS, sepsa, šok, MODS).
   Drugu, čine one u kojima, pre svega, dolaze do izražaja efekti trajne aktivacije i održavanja imunskog odgovora, te promena reaktivnosti imunskog sistema (hronične infektivne bolesti, autoimunost, imunodeficijencije, virusna onkogeneza).
Uzročnici infekcije pokreću u organizmu niz zbivanja od kojih su mnoga deo tzv. odgovora akutne faze.

ODGOVOR AKUTNE FAZE
Uključuje:
  Niz promena metaboličkih, endokrinih, imunskih i nervnih funkcija, groznicu, negativan azotni      bilans,  sinteze proteina akutne faze, a  sinteze albumina, leukocitozu udruženu s  broja nezrelih leukocita u krvi,  conc Fe i Zn, a  conc Cu.
  Većina promena nastaje u toku nekoliko sati ili dana od početka infekcije ili zapaljenja, mada neke ostaju i u toku trajne infekcije. U nastanku većine od tih promena učestvuju isti medijatori koje sintetišu aktivisane makrofage (IL-1, IL-6, TNF-). Generalno, delovanje ovih medijatora je sinergističko, mada ne podjednako na sve promene koje ukljlučuje odgovor akutne faze.

  Promene u krvi
       Promene u krvnoj plazmi
   Proteini plazme
   Sedimentacija eritrocita

Proteini plazme
U toku akutne infekcije  sinteze albumina u jetri praćeno je  1 i  2 globulina (zbog sinteze proteina akutne faze) i  globulina - fibrinogena ( takodje proteina akutne faze, što se obično ne vidi jer se elektroforeza proteina standardno odredjuje u serumu), dok globulinska frakcija može biti i zbog sinteze transferina u jetri u njegovog prelaska u medjućelijski prostor.
      Proteini akutne faze (kao pozitivni i negativni markeri zapaljenja) sintetišu se u jetri pod dejstvom IL-1, IL-6 i TNF-i imaju ulogu u nespecifičnoj zaštiti organizma.
U toku hronične infekcije najveće povećanje je koncentracije globilina (kojima pripadaju imunoglobulini, tj. specifična antitela sintetisana u  humoralnoj odbrani organizma).

Sedimentacija ER  (SE, nespecifična laboratoriska analiza kojom se odredjuje brzina taloženja eritrocita i drugih ćelija iz stajaće krvi), javlja se redovno u generalizovanim bakt. Infekcijama.
 U akutnoj infekciji nastaje zbog  koncentracije proteina akutne faze i imunoglobulina, a u hroničnoj zbog koncentracije globulina, ali često i zbog anemije.

PROMENE BROJA LEUKOCITA
   Promene u broju leukocita mogu da budu: apsolutno povećanje (ili smanjenje) broja leukocita  (koje može biti praćeno promenom relativnog odnosa leukocitnih subpopulacija).
   Promene odnosa leukocitnih subpopulacija korisne su u diferencijalnoj dijagnozi infekcije prema uzročniku: bakterijske su najčešće praćene povećanjem broja neutrofilnih leukocita, virusne povećanjem broja limfocita a parazitske infekcije povećanjem broja eozinofilnih leukocita u perifernoj krvi.
   U toku bakterijskih infekcija u inflamatornom žarištu dolazi do sinteze brojnih citokina, a neki od njih pomažu sazrevanje neutrofilnih leukocita u kostnoj srži i njihovo oslobadjanje iz rezervnog prostora zrelih ćelija (granulocitne rezerve kostne srži).
   Limfocitoza u toku virusnih infekcija najčešće je posledica dejstva oslobodjenih citokina koji utiču na aktivaciju i proliferaciju limfocita (kao što je slučaj sa proliferacijom CD8+ T limfocita, koji se nazivaju „virociti“, u toku infekcije sa EBV), a jednim delom i prelaska neutrofilnih leukocita iz krvi u tkiva.
    broja eozinofilnih leukocita u krvi, koje prati infekcije multicelularnim parazitima, nastaje usled dejstva T limfokina na sazrevanje eozinofilnih leukocita u kostnoj srži.
   Interesantno je da se smanjenje broja eozinofilnih leukocita sreće na početku različitih infekcija, dok pri kraju infekcije nastaje povećanje broja eozinofilnih leukocita, što se naziva zora zdravlja i predstavlja dobar prognostički znak.

PROMENE U BROJU TROMBOCITA
   Tokom infekcije može nastati  broja trombocita u perifernoj krvi (trombocitopenije) usled athezije trombocita za zid krvnih sudova, agregacije trombocita, stvaranja antitrombocitnih antitela i oštećenja kostne srži (sa  broja prekursorskih ćelija trombocitne loze).
   Neke hronične infekcije mogu da budu praćene  broja trombocita (trombocitozom).
   Neke hronične infekcije mogu da budu praćene  broja trombocita (trombocitozom).

PROMENE KOAGULACIJE KRVI
   Promene u koagulabilnosti krvi (u pravcu pojačane sklonosti ka stvaranju tromba) nastaju usled:
–    aktivacije unutrašnjeg puta koagulacije krvi (produktima mikroorganizama ili nekim imunskim mehanizmima koji aktivišu XII faktor) ili
–   oštećenja zidova krvnih sudova, sa osloba|anjem tkivnog tromboplastina (koji pokreće spoljašnji put koagulacije).
    U najtežim poremećajima formiraju se brojni trombi u cirkulaciji što se naziva diseminovana intravaskularna koagulacija ( DIK), a usled potrošnje faktora koagulacije ovo stanje može da se komplikuje krvarenjima.

POREMEĆAJI BROJA ERITROCITA
   Anemija može da nastane u akutnoj infekciji (obično hemolizna, usled delovanja bakterijskih toksina ili imunskog odgovora pokrenutog infekcijom, mada može biti uzrokovana i supresijom kosne srži)
   Anemija (normnohromna ili hipohromna) se često javlja i ako infekcija traje duže od nedelju dana (anemija hronične infekcije) - normnohromna ili hipohromna

METABOLIČKI POREMEĆAJI
   Kod svih infekcija vidja se  katabolizam belančevina, koji nastaje usled dejstva hormona nadbubrežnih žlezda (u okviru OAS) ili citokina (IL-1 i TNF-) oslobodjenih tokom infekcije.
   U teškim infekcijama može da se  nivo lipida u serumu.
   U nekim infekcijama mogu da nastanu značajniji poremećaji koncentracije elektrolita, sa gubitkom ili zadržavanjem vode.

Dijagnoza infektivne bolesti
   Dokaz prisustva patogena na mestu infekcije obolelog
   Postojanje kliničkih znakova i simptoma (simptomatologija) koji su kompatibilni sa odredjenim infektivnim procesom
Tehnike za laboratorijsku dijagnostiku
   Kultura
   Serolologija ili detekcija karakterističnih antigena
   Gensko sekvencioniranje ili metabolički produkti patogena

Tipovi Antimikrobnih agensa
   Antibakterijski, antivirusni, antifungni, antiparazitski agensi

Klasifikacija antibakteriskih agensa prema mestu delovanja
                                                 
Penicilni: ćelijski zid           Tetraciklini: ribozomi                          Hinoloni: DNK sinteza
Cefalosporini: ćelijski zid    Makrolidi: ribozomi                         
Monobaktami: ćelijski zid   Sulfonamidi: sinteza folne kiseline
Aminoglikozidi: ribozomi   Glikopeptidi: ribozomi

Orudja bioterorizma

   Kategorija A
–   Kuga
–   Tularemija
–   Velike boginje
–   Virusi hemoragijskih groznica

   Kategorija B
–   Uzročnici alimentarnih i vodom uzrokovanih infekcija
–   Uzročnici zoonoza
–   Virusni encefalitidi

   Category C agents
–   Micobacterium tuberculosis
–   Nipah virus i hantavirus
–   Vurus žute groznice
–   Criptosporidium parvum


 

ALIMS :: Ministarstvo zdravlja :: Farmaceutska komora :: RFZO :: Farmaceutski fakultet
Sajt info: Politika privatnosti :: Uslovi koriscenja :: Disclaimer
Tekstovi objavljeni na ovom sajtu su autorsko delo i zajednicko vlasnistvo vlasnika www.farmaceuti.com sajta i autora tekstova. Dalja distribucija tekstova dozvoljena je iskljucivo u nekomercijalne svrhe i uz jasno citiranje izvora i autora poruke, kao i internet adrese na kojoj se original nalazi. Za sve ostale vidove distribucije, obavezni ste da prethodno zatrazite odobrenje od vlasnika www.farmaceuti.com sajta ili autora teksta. Kompletnu odgovornost za sadrzaj objavljenih tekstova kao i posledice koje mogu nastati usled objavljivanja snose iskljucivo njihovi autori, ciji je pseudonim oznacen pored sadrzaja teksta.
Copyright © 2006-2021 "Farmaceuti.com", all rights reserved - sva prava zadrzana