posao spisak apotekacenovnik lekovakontakt

Author Topic: Poremecaji metabolizma vode i elektrolita  (Read 18130 times)

0 Members and 1 Guest are viewing this topic.

Offline Bred

  • The S[h]ef
  • Administrator
  • Doktor daktilografskih nauka
  • *******
  • Posts: 17763
  • Gender: Male
  • Ekser koji se istupi sam sebe bruka
    • Farmacija forum
Poremecaji metabolizma vode i elektrolita
« on: 13-12-2006, 13:13:25 »

POREMEĆAJ METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA

Raspodela telesnih tečnosti u organizmu

Ukupna zapremina vode u telu = 40L, 60% težine tela:
   Zapremina intracelularne tečnosti = 25L, 40% težine tela
   Zapremina ekstracelularne tečnosti = 15L, 20% težine tela:
   zapremina untersticijalne tečnosti = 12L, 80% ECT,
   zapremina plazme = 3L, 20% ECT

Unos i izlučivanje vode
















Sastav telesnih tečnosti
•   Voda
•   Supstance koje su podeljene u:
–   Elektrolite – neorganske soli, kiseline i baze, neki proteini
–   neelektroliti – glukoza, masti, kreatinin i ureja
•   Elektroliti imaju mnogo veću osmotsku moć  u odnosu na neelektrolite
•   Voda prelazi iz jednog prostora u drugi zahvaljujući osmotskom gradijentu
 
Ekstraćelijska i intraćelijska tečnost

•   Ekstraćelijska tečnost sadrži:
–   Natrijum – glavni katjon
–   Hlor – glavni anjon
•   Intraćelijska tečnost ima niski sadržaj natrijuma i hlorida, a sadrži:
–   Kalijum – glavni katjon
–   Fosfati – glavni anjon                            + slajd 6

Regulacija volumena EĆT

 
•   Mehanizmi

–   Neuralni

–   Renin-angiotenzin-aldosteron

–   Atrialni natriuretički peptid (ANP)

–   Antidiuretički hormon (ADH)
 
•   Povećanje EĆT dovodi do:
–   Smanjene sekrecije aldosterona
–   Povećanje sekrecije ANP
–   Smanjenje sekrecije ADH
–   Smanjenje simpatičke stimulacije
•   Smanjenje EĆT dovodi do:
–   Povećanje sekrecije aldosterona
–   Smanjenje sekrecije ANP
–   Povećanje ADH
–   Povećanje simpatičke stimulacije
 


Regulacija vode i elektrolita
•   Voda
–   Žeđ (reguliše unos)
–   Antidiuretički hormon (ADH) (reguliše izlučivanje)
•   Natrijum
–   Renin-Angiotenzin-Aldosteron (RAA)
–   Atrijalni natriuretički peptid


Antidiuretički hormon (ADH)

 
•   Sintetiše u hipotalamusu, luči u neurohipofizu
•   Oslobađa se u odgovoru na visoku osmolalnost
•   Oslobađa se u odgovoru na smanjen volumen
•   Povećava propustljivost distalnih tubula bubrega
 
•   Kontrola renalne ekskrecije vode
–   Nizak ADH -> volumen urina, niska osm. urina
–   visok ADH – < volumen urina, visoka osm. urina
•   Snažan vazokonstriktor
 

Mehanizam i posledice lučenja ADH


 
Renin-angiotenzin-aldosteron (RAA)

•   Smanjena perfuzija bubrega -> oslobađanje renina
–   hipovolemija, slabost srca, šok.
•   Renin - Angiotenzinogen - Angiotenzin I
•   ACE pretvara AI u AII
•   Angiotenzin II stimuliše sekreciju aldosterona iz kore nadbubrežne žlezde
•   Aldosteron:
–   Resorpcija natrijuma, ekskrecija kalijuma












 
Poremećaj ravnoteže vode

- DEHIDRACIJE: 1. Dehidracija sa pretežnim gubitkom vode-HIDROPENIJA (diabetes insipidus)
      2. Dehidracija sa pretežnim gubitkom elektrolita
- HIPERHIDRACIJE: intoksikacija vodom i generalizovani edemi

DEHIDRACIJA
•   Dehidracija- Negativni bilans vode u organizmu
•   Deli se na: 1. Dehidracija sa pretežnim gubitkom vode-HIDROPENIJA (diabetes insipidus)
   2. Dehidracija sa pretežnim gub. elektrolita: bubrežni i GIT gubici, profuzno znojenje

Diabetes insipidus
 
•   Centralni (parcijalni ili kompletni):
–   Trauma, hirurgija, neoplazma, granulom, auto-immuna bolest
 
•   Periferni (nefrogeni):
–   kongenitalni
–   stečeni: Litijum, hiperkalcemija, hipokalijemija
 




















•   Negativni bilans vode u organizmu
•   Uzroci: krvarenje, jake traume, prolongirano povraćanje i dijareja, profuzno znojenje, deprivacija vode, diuretici...
•   Znaci i simptomi: suva usta, žeđ, suva koža, oligurija, znaci hipernatremije (iritabilnost, letargija, hiperrefleksija, grčevi, koma, smrt
•   Prolongirana dehidracija može dovesti do smanjenja telesne težine, groznice, mentalne konfuzije, hipovolemijskog šoka
Osmolalnost i toničnost

•   Osmolalnost je koncentracija rastvorljivih čestica u rastvoru
–   Rastvor sa mnogo rastvorljivih čestica (jona i supstanci male mol. mase) ima visoku osmolalnost
–   Jedinica je mOsm/kg vode
–   uloga: kretanje vode iz područja niske osmolalnosti u područje visoke osmolalnosti (kroz polupropustljivu membranu)
•   Toničnost – osmolalnost rastvora u poređenju sa osmolalnošću plazme
–   Hipertoni (hiperosmolalni u odnosu na plazmu)
–   Izotoni (izoosmolalni u odnosu na plazmu)
–   Hipotoni (hipoosmolalni u odnosu na plazmu)

Poremećaj osmotskog pritiska EĆT
•   Hiperosmolalnost (hipertoničnost)
•   -apsolutni ili relativni manjak vode u odnosu na osmotski aktivne čestice-dehidracija
•   Hiperosmolalnost-hipernatremija zbog manjka vode
•   Hiperosmolalnost – hiponatremija-prisustvo drugih osmotski aktivnih supstanci (glukoza...)
•   Voda izlazi iz ćelija – ćelijska dehidracija (skvrčavanje ćelija)
•   Hipoosmolalnost (hipotoničnost) - apsolutan ili relativan višak vode u odnosu na rastvorene čestice –hiperhidracija
•   Hipoosmolalnost-hiponatremija izuzev hiponatremije prilikom hiperglikemije i lažne hiponatrijemija (hiperlipidemija...)
•   Voda ulazi u ćelije-ćelijska hiperhidracija (edem ćelije)

HIPERHIDRACIJA

 
- INTOKSIKACIJA VODOM
 - psihogena polidipsija
 - SIADH
 
- GENERALIZOVANI EDEMI
 - primarni (nefritički edem)
 - sekundarni (kardijalni, nefrotski i edem u cirozi jetre
 


 
EDEM

Definicija edema: Akumulacija velike količine ekstravaskularne tečnosti.
ANASARKA: izražen, široko rasprostranjen testasti edem.

Transudat – uzrok: poremećaj Starlingovih sila na nivou kapilara-smanjen onkotski pritisak (alb) i/ili povećan intravaskularni hidrostatski pritisak. Protein < 3 g/dl; Specif težina < 1.016; Vrlo malo ćelija.

Eksudat – uzrok: povećana propustljivost zidova krvnih sudova- inflamacija. Protein > 3 g/dl; Specifična težina > 1.016; Mnogo ćelija.

Patofiziološka klasifikacija edema

1.   Povećan hidrostatski pritisak
2.   Smanjen onkotski pritisak
3.   Retencija soli
4.   Limfatična opstrukcija
5.   Intraćelijski edem
6.   Povećana propustljivost krvnih sudova

1. Transudat zbog povećanja hidrostatskog pritiska u kapilarima
•   Kongestivna srčana insuficijencija
•   Edem pluća zbog insuf. levog srca
•   Venska opstrukcija

2. Transudat kao posledica smanjenja koloidno osmotskog p (hipoalbuminemija)
•   Ciroza (smanjena sinteza albumina)
•   Malnutricija (smanjen unos proteina)
•   Nefrotski sindrom (gubitak proteina urinom)
•   Malapsorptivni sindrom (gastroenteropatije)

3. Edem zbog retencije soli
•   TESTASTI EDEM  - povećan hidrostatsi pritisak i smanjen onkotski pritisak (povećanje ukupnog Na u organizmu)
•   Povećana koncentracija Na u organizmu       
•   Retencija soli – bolesti bubrega (tubularna disfunkcija) ili opterećenje solima
•   Periorbitalni edem- najranija manifestacija retencije soli

4. Limfedem
•   Filariaza- Wuchereria bancrofti
•   Limfatična opstrukcija tumorom
•   Limfedem posle mastektomije

 
TIPOVI EDEMA

 
1. LOKALIZOVAN
•   INFLAMACIJA
•   LIMFATIČNA OPSTRUKCIJA
•   VENSKA OPSTRUKCIJA
•   TROMBOFLEBITIS
 
2. GENERALIZOVAN
•   KARDIJALNI
•   HEPATIČNI
•   RENALNI
NEFROTIČKI SINDROM
AKUTNI GN
•   IDIOPATSKI
•   DRUGI
MIKSEDEM
EFEKAT VAZODILATATORA
TRUDNOĆA
 
MEHANIZAM STVARANJA EDEMA
      KARDIJALNI EDEM


HEPATIČNI EDEM                  RENALNI EDEM

NATRIJUM

 
Natrijum: glavni ekstraćelijski katjon
ECT - 135-145 mmol/L
ICT  -  10 mmol/L
Unos: 100 - 200 mmol/dnevno
Ekskrecija:
Stolicom: 10 mmol/d
Znojem: 10-20 mmol/d
Urinom: preostala količina (u odnosu na unos)
Glavne funkcije:
-Homeostaza vode
-Transmisija nervnih impulsa
-Na/K pumpa-regulacija na ćelijskom nivou.
-Na+ retencija/sekrecija-regulacija aldosteronom
-Sekrecija aldosterona regulisana renin-angiotenzin sistemom
 


Hiponatremija

 
•   Renalni gubici
-   Oboljenja bubrega sa gubitkom soli (ABI, HBI, tubulopatije)
-   Osmotska diureza
-   Terapija diureticima
-   Adrenalna insuficijencija (Morbus Addisoni)

 
•   Ekstrarenalni gubici
-   Gastrointestinalni (povraćanje i dijareje)
-   GIT drenaže
-   Gubitak preko kože (znojenje, opekotine)
-   Gubitak u tzv.”treći prostor” (peritonitis, pankreatitis)
•   Oštećenje jetre
•   Oštećenje srca
•   SIADH
 
Simptomi hiponatremije
•   Rani: Muka, gađenje, povraćanje
•   Kasni (moždani edem): glavobolja, letargija, psihoza, konvulzivni napadi  (Na < 120 mmol/l), koma,

 
 
Hipernatremija

Simptomi  hipernatremije
•   Rani: iritabilnost, letargija, hiperrefleksija
•   Kasni: grčevi, koma, smrt
•   Zavisi od stepena i procenta porasta Na u plazmi


 
KALIJUM ( K+)

Homeostaza kalijuma je ključna za normalnu neuromišićnu funkciju!

K je Glavni katjon IĆT- 150 mmol/L; EĆT- 3.5-5.5mmol/L. Glavne funkcije: održavanje potencijalne razlike kroz ćelijsku membranu-ekscitabilnost nervnih i mišićnih ćelija, kontraktilnost srčanog, skeletnog i glatkog mišića, funkcije enzima, acidobazni status. Veliki koncentracioni gradijent održava se radom Na-K-ATPaze u ćelijskoj membrani. Sposobnost bubrega da održava balans kalijuma konstantnim podešavanjem urinarne ekskrecije kalijuma usaglašavajući je sa dijetnim unosom kalijuma. Bubrezi ekskretuju K+ u zamenu za Na+ - aldosteron. Organizam je mnogo više osetljiv na male promene K+ u serumu nego na druge elektrolite.


Održavanje koncentracije kalijuma u ćeliji i ECT
Dva homeostatska mehanizma:
- Prvi reguliše interni balans kalijuma koji kontroliše koncentraciju kalijuma u EĆT i IĆT. Odigrava se brzim primanjem kalijuma u ćelije (mišića i jetre) iz pomoć adrenalina (stimuliše beta2 receptore), insulina i aldosterona koji stimulišu Na/K-ATPazu.
- Drugi homeostatski mehanizam održava eksterni balans kalijuma konstantnim podešavanjem urinarna ekskrecije kalijuma (bubreg izlučuje 92% kalijuma unetog hranom, a manja količina putem GIT).

Etiologija hipokalijemije

1. Smanjen unos
2. Povećan gubitak putem bubrega
3. Povećan ulazak K+ u ćelije
4. Povećan gubitak putem GIT
5. Povećan gubitak znojenjem
6. Povećani drugi gubici (dijaliza)

1. Smanjen unos
•   Normalni unos 100 mmol/d (40-120), ekskrecija putem bubrega 5–20 mmol/d
•   Smanjenje unosa redak uzrok hipokalijemije, ali povećava osetljivost na hipokalijemiju
   - gladovanje
   - gubitak apetita (anoreksija nervoza,  hronični alkoholizam)
   - parenteralna ishrana ako u rastvoru koji dobija bolesnik nema dovoljno kalijuma

2. Povećan gubitak putem bubrega
•   Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom)
•   Sekundarni hiperaldosteronizam (esencijalna hiperreninemija, bubrežni tumori koji luče renin, dekompenzovana srčana insuficijencija, dekompenzovana insuficijencija jetre)
•   Hiperfunkcija kore nadbubrežne žlezde (Cushingov sindrom)
•   Diuretici koji gube kalijum (tiazidi, furosemid, etakrinska kiselina)
•   Proksimalna neselektivna tubulopatija (Fanconijev sindrom)
3. Povećan ulazak K+ u ćelije
 
•   Povećan ekstraćelijska vrednost pH
–   H+ izlazi iz ćelija
–   K+ (i Na+) ulazi u ćelije da zaštiti elektroneutralnost
•   Povećana raspoloživost insulina
•   Povećanje aktivnosti beta-adrenergičnih receptora
•   Terapija anemije ili neutropenije
–   Davanje folata ili vit. B12
•   Pseudohipokalijemija
–   Metabolički aktivne ćelije preuzimaju K+ posle krvarenja
 
•   Hipotermija
–   K+ ulazi, sa zagrevanjem izlazi iz ćelije
•   Periodična paraliza
–   Familijarna, autozomno dominatna
–   Epizode periodične paralize
•   Posle vežbi
•   Ugljenohidratni obrok
•   Stres, hladnoća
•   Administracija insulina ili adrenalina
–   Iznenadno kretanje K+ u ćelije, akutno smanjenje [K+]
–   [K+] u plazmi je normalna između napada
 

4. Povećan gubitak putem GIT
•   Povraćanje (metabolička alkaloza izazvana istovremenim gubitkom H+ i gubitak K+ putem bubrega zbog sekundarnog hiperaldosteronizma)
•   Dijareje
•   Intestinalne  fistule


Posledice hipokalijemije

•   Slabost poprečno-prugaste muskulature (respiratorne musk.)
•   Slabost glatke muskulature (paralitički ileus, otežano pražnjenje mokraćne bešike
•   Povećana snage srčane kontrakcije (raste koncentracija Ca++ zbog inhibicije Na/K pumpe i povećanja intracelularne konc. Na)
•   Promena u električnoj aktivnosti srca (povećan membranski potencijal mirovanja, produženo trajanje akcionog potencijala, skraćen refraktarni period-aritmije)
•   Metabolička alkaloza (povećan ulazak H+ u ćeliju, povećana sinteza amonijaka, povećana bubrežna sekrecija H+ i reapsorpcija bikarbonata)
•   Tetanija (u alkalozi smanjena konc. jonizovanog Ca++)
•   Smanjena tolerancija za ugljene hidrate (smanjeno lučenje insulina


Terapija hipokalijemije

•   Povećan unos hrane bogate kalijumom (meso, suvo voće, voćni sokovi, banana čokolada......
•   Intravensko davanje kalijuma


 
Etiologija hiperkalijemije

1.   Prelazak kalijuma iz ćelija u EĆT
2.   Smanjenje urinarne ekskrecije
3.   Povećan unos

1. Prelazak kalijuma iz ćelija u EĆT
 
•   Pseudohiperkalijemija
–   kretanje K+ iz ćelija u toku i posle krvarenja
–   Hemoliza
•   Metabolička acidoza
•   Nedostatak insulina
•   Hiperosmolalnost
•   Blokada beta receptora
•   Tkivni katabolizam
–   Trauma
–   Citotoksični agensi
–   Izražena hipotermija
•   Jake vežbe
•   Predoziranje digitalisom
•   Hiperkalijemična periodična paraliza
 

2. Smanjenje urinarne ekskrecije
•   Oštećenje bubrega GFR < 25 ml/min
   - ABI, HBI
•   Smanjenje efektivnog cirkulatornog volumena
•   Hipoaldosteronizam
•   Smanjenje aktivnosti renin-angiotenzin sistema (hiporeninemijski hipoaldosteronizam)
•   Primarno smanjenje sinteze aldosterona (adrenalna insuficijencija)
•   Rezistencija na aldosteron (lekovi (trimetoprim), pseudohipoaldosteronizam)
•   Selektivni sekretorni defekti K+

Posledice hiperkalijemije

•   Slabost poprečno-prugastih i glatkih mišića (smanjuje se membranski potencijal u mirovanju i uzrokuje trajnu depolarizaciju - usporava provođenje impulsa i onemogućava kontrakcija)
•   Promena u električnoj aktivnosti srca (smanjuje membranski potencijal u mirovanju, ubrzava repolarizaciju – poremećaj ritma-ventrikularma fibrilacija – zastoj srca)
•   Stimulacija lučenja aldosterona, insulina i kateholamina
•   Acidoza (zbog ulaska kalijuma u ćeliju)
•   6,2 mmol/L K+ - prve promene u EKG-visok i zašiljen T talas

Terapija hiperglikemije

•   i.v. infuzija Ca++(hlorida ili glukonata)-smanjuje se pragovni potencijal odnosno efekat depolarizacije te miokard postaje manje osetljiv za nastanak aritmija
•   i.v. infuzija HCO3- i insulina sa glukozom-alkalinizacija-pomeranje kalijuma u intraćeliski prostor
•   per os K/Na izmenjivačka smola i dijaliza -povećanje ekskrecije kalijuma putem bubrega


 

ALIMS :: Ministarstvo zdravlja :: Farmaceutska komora :: RFZO :: Farmaceutski fakultet
Sajt info: Politika privatnosti :: Uslovi koriscenja :: Disclaimer
Tekstovi objavljeni na ovom sajtu su autorsko delo i zajednicko vlasnistvo vlasnika www.farmaceuti.com sajta i autora tekstova. Dalja distribucija tekstova dozvoljena je iskljucivo u nekomercijalne svrhe i uz jasno citiranje izvora i autora poruke, kao i internet adrese na kojoj se original nalazi. Za sve ostale vidove distribucije, obavezni ste da prethodno zatrazite odobrenje od vlasnika www.farmaceuti.com sajta ili autora teksta. Kompletnu odgovornost za sadrzaj objavljenih tekstova kao i posledice koje mogu nastati usled objavljivanja snose iskljucivo njihovi autori, ciji je pseudonim oznacen pored sadrzaja teksta.
Copyright © 2006-2019 "Farmaceuti.com", all rights reserved - sva prava zadrzana